Lipoproteinska lipaza

Izvor: Wikipedija
Skoči na: orijentacija, traži

Liproteinska lipaza je enzim, topljiv u vodi koji hidrolizira trigliceride iz lipoproteina, u slobodne masne kiseline i monoacilglicerol, te sudjeluje u procesu receptorom posredovane endocitoze lipoproteina.

Enzima za svoje djelovanje koristi apolipoprotein C2. Nalazi se na luminalnoj površini endotelnih stanica kapilara, a najrasprostranjeniji je u masnom tkivu, srcu i skeletnim mišićima.

Stvaranje[uredi VE | uredi]

Lipoproteinska lipaza nastaje u parenhimalnim stanicama kao glikolizirani homodimer i kao takva se prenosi kroz vanstanični matriks do luminalne površine endotelnih stanica kapilara. Protein koji nastaje translacijom, u endoplazmatskom retikulumu stanice se glikozira. Nakon toga enzimi glukozidaze uklanjaju terminalne ostatke glukoze, što je najvjerojatnije potrebno za konformacijske promjene molekule, te time i katalitičku aktivnost. Dalje u Golgijevom aparatu oligosaharide se alteriraju, čime nastaju dva kompleksna lanca ili dva kompleksna lanca i jedan lanac bogat manozom. U završnom proteinu ugljikohidrati čine 12% molekule. Prije izlaska iz stanice odvije se homodimerizacija. Kristalna struktura molekule još nije utvrđena.

Poznato je da se dvije molekule Apo-C2 vežu na jedan dimer liproteinske lipaze, a procjenjuje se da na jednu lipoproteinsku česticu istovremeno mogu djelovati i do 40 dimera.

Regulacija[uredi VE | uredi]

Izoenzimi se reguliraju različito, ovisno u tkivu. Tako npr. inzulin aktivira enzim u masnim stanicama, te povećava ekspresiju na njihovoj površini, dok isto smanjuje u mišićnim stanicama. Oblik kojeg u masnim stanicama aktivira inzulin, u miokardu i mišićnim stanicama aktiviraju glukagon i adrenalin. Endotelne stanica na kojima se nalazi enzim ne mogu regulirati koncetraciju enzima. Endotelne stanice ne proizvode niti ne razgrađuju lipazu. Regulacija se odvija upravljanjem toka dolaska enzima na mjesto lipolize i otpuštanja u krvotok vezanim za lipoproteine.

Patologija[uredi VE | uredi]

Mutacije gena za lipoproteinsku lipazu uzrokuje smanjenu ili nedostatak aktivnost enzima, što se manifestira kao hiperlipoproteinemija tip Ia tj. obiteljskog nedostatka lipoproteinske lipaze (Buerger-Gruetzov sindrom).