Addisonova bolest

Izvor: Wikipedija
Skoči na: orijentacija, traži
Klasifikacija prema MKB-10
E27.1 Primarna adrenokortikalna insuficijencija
E85 Amiloidoza
E35.1 Poremećaji nadbubrežnih žlijezda u bolestima svrstanim drugamo
A39.1 Waterhouse-Friderichsenov sindrom (E35.1*)
A18.7 Tuberkuloza nadbubrežne žlijezde (E35.1*), Addisonova bolest, tuberkulozna
E23.0 Hipopituitarizam

Addisonova bolest je rijetka kronična bolest, koja nastaje kao posljedica obostranog razaranja kore nadbubrežnih žljezda. U većini slučajeva dolazi do obostrane atrofije, ali nije u potpunosti razjašnjen uzrok ove pojave. Kao posljedica, dolazi do smanjenog ili potpunog prestanka lučenja hormona kore nadbubrežne žlijezde i odgovarajuće simptomatologije.[1]

Pojavljuje se obično između 25. i 45. godine života i to češće kod muškaraca.[2] Naziv je dobila po liječniku Thomasu Addisonu (1793. - 1860.), koji je opisao ovu bolest 1855. godine.[3][4]

Etiologija[uredi VE | uredi]

Najčešći etiološki čimbenici su tuberkuloza i tzv. primarna atrofija kore nadbubrežne žlijezde, koja predstavlja autoimuni proces. Rjeđi etiološki čimbenici su: gljivične infekcije, hemokromatoza, amiloidoza, leukemična infiltracija i bilateralne metastaze malignih tumora, vaskularne tromboze, obostrana adrenalektomija (uklanjanje nadbubrežne žlijezde) i dr.[2]

Klinička slika[uredi VE | uredi]

Zbog difuznog razaranja nadbubrežnih žlijezda dolazi do nedostatka sve tri skupine hormona koji se luče u kori (glikokortikoidi, mineralokortikoidi i nadbubrežni androgeni), što dovodi do odgovarajuće kliničke simptomatologije. Početak je najčešće postupan, gotovo neprimjetan. Tamna pigmentacija zahvaća kožu i vidljive sluznice, počinje na otkrivenim dijelovima kože, na mjestima koja su inače jače pigmentirana (bradavice, ožiljci i sl). Tipičan je izgled šaka - dorzalna strana je jako pigmentirana, osobito u predjelu zglobova, a palmarna strana je pošteđena. Postoji pigmentacija i na sluznici usne šupljine, očnih kapaka i anogenitalne regije. Ostali simptomi su opća slabost, nemoć i izuzetno brzo zamaranje, hipotenzija (snižen krvni tlak), probavni poremećaji (gubitak apetita, mučnina, povraćanje, proljev i nekarakteristični bolovi u trbuhu), osjećaj žeđi, potreba za uzimanjem soli i slanih jela, bolovi i grčevi u mišićima i zglobovima, hipoglikemične krize (pad koncetracije glukoze u krvi), i kod žena često pojava amenoreje (izostanak menstruacije). [2] U neliječenim i zapuštenim slučajevima, bolesnici oboljeli od Adisonove bolesti mogu toliko oslabiti da se ne mogu niti nahraniti. [5]

Dijagnoza[uredi VE | uredi]

Dijagnoza se postavlja na osnovu kliničke slike i dopunskih dijagnostičkih postupaka. Određuje se razina hormona u plazmi, radi se pregled mokraće, pregled elektrolita u serumu, krvna slika, određivanje glikemije itd.[2]

Liječenje[uredi VE | uredi]

Prije nego je uzrok bio poznat, Addisonova bolest se nije mogla liječiti i završavala je prilično brzo smrću pacijenta.[5] Danas se provodi doživotna nadomjesna terapija (uzimanje sintetičkih hormona i drugih tvari). Najvažnije je nadoknaditi manjak glukokortikoida, što se postiže davanjem kortizona ili hidrokortizona. Hranom se unose povećane količine soli i ugljikohidrata. Potrebne su i znatno veće doze kortizola za vrijeme svake infekcije, kirurške intervencije, traume i stresa.[2]

Izvori[uredi VE | uredi]

Esculaap4.svg     Molimo pročitajte upozorenje o korištenju medicinskih informacija.
Ne provodite liječenje bez konzultiranja liječnika!