Karijes: razlika između inačica

Izvor: Wikipedija
Pregledaj povijest
← Starija izmjenaNovija izmjena →
Izbrisani sadržaj Dodani sadržaj
VizualnoWikitekst
Xqbot (razgovor | doprinosi)
66.981 edit
m robot Dodaje: eu:Txantxar Mijenja: zh:龋齿
Nema sažetka uređivanja
Redak 1: Redak 1:
[[Datoteka:Dental caries.jpg|mini|desno|150px|Karijes na zubu]]
[[Datoteka:Dental caries.jpg|mini|desno|150px|Karijes na zubu]]
[[Image:Pit-and-Fissure-Caries-GIF.gif|thumb|120p|Karijes u području jamica i fisura]]
'''Karijes''' ([[latinski jezik|latinski]]: ''Caries dentium''), kronična [[bolest]] [[zubi|zubnih]] tkiva u [[čovjek|čovjeka]].
'''Karijes''' ([[latinski jezik|latinski]]: ''Caries dentium''), kronična [[bolest]] [[zubi|zubnih]] tkiva u [[čovjek|čovjeka]].


Djeluje progresivno, te na kraju dovodi do razaranja zuba.
Djeluje progresivno, te na kraju dovodi do razaranja zuba.<ref name="r1">Olga Karadžov, Dušan Kezele, Dragan Kuburović, Dušan Marković: "Preparacija kaviteta", Beograd 2001. ISBN 86-7466-039-8</ref>
Više je čimbenika njegovog [[etiologija|podrijetla]], a velika učestalost ubraja ga među najčešća oboljenja suvremenog [[čovjek]]a. Karijes započinje na površini zuba (u 75% slučajeva na griznoj površini) i to razgradnjom cakline (demineralizacije) i progresivno prodire u dubinu i širinu zahvatajući ostale strukture zubnog tkiva.

==Etiopatogeneza==
Veliki broj općih i lokalnih, unutarnjih i vanjskih čimbenika dovodi se u vezu s nastankom karijesa. U opće se čimbenike ubrajaju: [[rasa]], nasljedni čimbenici, životno doba pojedinca, spol, funkcija endokrinih žlijezda, prehrana i sl. U lokalne čimbenike spadaju: mikroorganizmi, pljuvačka, oblik i raspored zuba, jatrogeni faktori, loša dentalna higijena itd.<ref name="r1">Olga Karadžov, Dušan Kezele, Dragan Kuburović, Dušan Marković: "Preparacija kaviteta", Beograd 2001. ISBN 86-7466-039-8</ref>

==Teorije o nastanku karijesa==

Od ideje da crvi uzrokuju truljenje zuba, koja se pojavila 200 godina pr. Kr., pa sve do danas postoje brojne teorije o tome kako nastaje karijes. Jedni smatraju da se uzroci nastanka karijesa nalaze u samom zubu, dok je prema drugima on uvjetovan vanjskim čimbenicima. Neke teorije za glavne krivce nastanka karijesa smatraju strukturne ili [[biokemija|biokemijske]] defekte u zubnom tkivu, dok drugi uzroke nalaze u lokalnim predisponirajućim čimbenicima sredine. Po jednom shvaćanju karijes počinje u organskom matriksu cakline, a po drugom u anorganskim dijelu.

Na temelju toga ove se teorije dijele na endogene i egzogene, ovisno o kojim čimbenicima rizika daju prioritetnu ulogu.

===Egzogene teorije nastanka karijesa===

''Kemijsko-parazitne acidogena teorija''. Ovu teoriju formulirao je Miler [[1882]]. godine i po njemu karijes predstavlja kemijsko parazitno oboljenje koje se sastoji od dvije odvojene faze (dekalcifikacije ili razmekšavanja tkiva i rastvaranja ovog razmekšanog ostatka). Kao neposredni uzročnici smatrani su svi oralni mikrooorganizmi koji mogu izazvati kiselo vrenje hrane ili sudjeluju u razgradnji [[bjelančevina]]. Kasnije su Fozdik i Hutchinson dopunili ovu teoriju smatrajući da je za početak i napredovanje karijesnog procesa neophodna fermentacija šećera u ili ispod zubnog plaka i stvaranje mliječne i drugih kiselina.

''Proteolitička ili kemijsko-parazitne alkalna teorija''. Prema ovoj teoriji karijes počinje i razvija se u organskom matriksu cakline, a glavni uzročnici su proteolotički enzimi koji su aktivni u baznoj sredini. Zagovornici ovog pristupa smatraju da [[kiseline]] ne samo da ne uzrokuju karijes, već stvaraju barijeru protiv njegovog napredovanja.

''Proteolitička teorija kompleksa (teorija helata).'' Ova teorija objašnjava nastanak karijesa istovremenom razgradnjom mineralne i organske komponente tvrdih zubnih tkiva. Proteolitički enzimi mikroorganizama rastvaraju matrix, a razgradnja apatita je rezultat djelovanja organskih helata. To znači da karijes, prema ovoj teoriji, može nastati iu kiseloj i u baznoj sredini.

===Endogene teorije nastanka karijesa===

''Neurotrofička teorija.'' Prema ovoj teoriji, karijes nastaje kao posljedica trofičkih poremećaja u odontoblastima.

''Trofobakterijska teorija''. Po zastupnicima i autorima ove teorije u nastanku karijesa, pored trofičkih poremećaja, značajnu ulogu igra i sekundarno djelovanje bakterija.

''Karijes bolest kolagena''. Ova teorija kaže da se kolagen može polamerizirati i depolamerizirati (izgradi ili razgradi) pod djelovanjem [[enzim]]a, [[hormon]]a i drugih čimbenika. Na taj način oni mogu utjecati i na pojavu ovog oboljenja.

''Hipoteza fosfata''. Karijes nastaje uslijed biokemijskih poremećaja u zubnoj pulpi, a manifestira se u caklini i dentinu. Ovi poremećaji, po njemu, nastaju pod utjecajem centralnog nervnog sustava na metabolizam magnezija i fluora zuba. Karijesni proces je, dakle, pulpogenog podrijetla i manifestira se kao poremećaj u fiziološkoj ravnoteži između aktivatora i inhibitora fosfataza u pulpi. Međutim, pošto se karijes javlja i na zubima s vitalnom pulpom, može se zaključiti da porijeklo enzima nije iz pulpe već izvan nje.

''Teorija glikogena''. Predispozicija prema karijesu nastaje uslijed uporabe velikih količina [[ugljikohidrat]]a u razdoblju razvoja zuba, što ima za posljedicu deponiranje viška glikogena i glikoproteina u zubne supstance. To smanjuje otpornost zubnih tkiva na djelovanje bakterija i njihovih produkata.

''Organotropna teorija''. Karijes predstavlja oboljenje cijelog zubnog organa, a ne lokalno oštećenje tvrdih tkiva. Zub pri tome predstavlja dio biološkog sustava koji se sastoji od pulpe, tvrdih zubnih supstanci i pljuvačke. Tvrda zubna tkiva, u ovom biološkom sustavu, igraju ulogu membrane između krvi i sline, a organski i neorganski dio dentina i cakline je vezan pomoću homopolarnih veza. Svaki agens sposoban razgraditi polarnu vezu prekida ravnotežu i izaziva karijes.

Ni jedna od pobrojanih teorija (a postoje i druge) ne daje potpun odgovor na sva pitanja koja se nameću kada je u pitanju etiopatogeneza karijesa. Prema suvremenim shvaćanjima, nekim se čimbenicima pridaje veći značaj, to su:

* struktura i hrapavost cakline,
* [[zubni plak]],
* svojstva pljuvačke,
* [[ugljikohidrati]].

Profilometrijska ispitivanja hrapavosti cakline pokazala su da postoji razlika između hrapavosti površine cakline između pojedinih zuba, ali i između površina na jednom [[zubi|zub]]u.<ref name="r1">Olga Karadžov, Dušan Kezele, Dragan Kuburović, Dušan Marković: "Preparacija kaviteta", Beograd 2001. ISBN 86-7466-039-8</ref> Samim tim se objašnjava postojanje karijes predilekcionih mjesta na zubima (mjesta gde se on češće javlja).

[[Image:Streptococcus mutans Gram.jpg|thumb|200p|Streptococcus mutans]]
[[Zubni plak]] ima veliki značaj, kako u nastanku karijesa, tako i u patogenezi [[parodontopatija|parodontopatije]].<ref name="r2">A. Lukić , S. Sedlecki, S. Đurđić: "Uloga dentalnog plaka u patogenezi karijesa", 1982.</ref> On se sastoji od deskvamisanog epitela oralne [[sluzokoža|sluzokože]], mikroorganizama i mucina (sastojka pljuvačke). Akumulacija plaka na površinama [[zubi|zub]]a, na kojima je fiziološko samočišćenje i čišćenje pomoću četkice neučinkovio, prethodi karijesnom procesu i prati ga. Mikroorganizmima koji se nalaze u plaku se posvećuje posebna pažnja, posebno kariogenim sojevima [[streptokok|streptokoka]] (streptococcus mutans, sangus). Svojim biokemijskim aktivnostima one vrše razlaganje ugljikohidrada do jednostavnih [[kiselina]] i sintetiziraju različite [[polisaharidi|polisaharide]] (dekstran, levan i amilopektin). Dekstran s [[protein]]ima pljuvačke stvara nerastvorljive precipitate koji se pripajaju za [[zubi|zub]]nu caklinu, stvarajući na taj način plak. Smatra se da sa 1.000.000 streptokoka mutans (Streptococcus mutans) u mililitru pljuvačke, svrstava pacijenta u grupu osoba visokog rizika za nastanak karijesa, dok broj ispod 250.000 karakterizira skupinu niskog rizika.

Osobine pljuvačke koje mogu biti značajne za pojavu karijesa su: brzina lučenja, [[pH vrijednost|pH]] vrijednost, viskozitet, antimikrobna svojstva, sastav itd. Pojačano lučenje (preko 1 ml/min) smatra se povoljnim, dok 0,7 ml/min čini donju fiziološku granicu. Također [[pH vrijednost|pH]] vrijednost preko 5,5 (koji ide prema neutralnom) predstavlja povoljan parametar za pacijenta. Povećana koncentracija soli [[kalcij]]a i [[fosfor]]a pospješuje proces remineralizacije, što znači da dejluje povoljno. Sadržaj [[fluor]]a je značajan iz tri razloga: on deluje antimikrobno, pospješuje remineralizaciju i čini caklinu otpornijom.

Na osnovi procjene vrijednosti svih spomenutih parametara, svaka se osoba može svrstati u grupu niskog, srednjeg i visokog rizika za pojavu karijesa. Na osnovu toga treba planirati preventivne mere i rekonstruktivne zahvate na [[zubi|zub]]ima.

==Karijes imuna i predilekciona mjesta==

Na osnovu zapažanja učestalosti pojave karijesa na površinama zuba, došlo se do zaključka da postoje mjesta koja su često napadnuta karijesom i mjesta na kojima se on javlja veoma retko ili nikada.<ref name="r4">B. Berger: "Bolesti zuba", 1962</ref> Prva grupa se naziva karijes predilekcionim, a druga grupa karijes imunim mjestima ili površinama [[zubi|zub]]a. U predilekciona mjesta spadaju:

* jamice i fisure na griznim površinama [[pretkutnjaci|pretkutnjaka]] i kutnjaka, na bukalnim stranama donjih [[kutnjaci|kutnjaka]] i oralnim i bukalnim stranama gornjih [[kutnjaci|kutnjaka]], kao i tzv. foramen coecum,
* aproksimalne površine (na kojima se često zadržavaju ostaci [[hrana|hrane]] i gde je čišćenje [[zubi|zub]]a otežano),
* vrat zuba, odnosno gingivalna trećina vestibularne i oralne površine krune zuba.

==Klasifikacija karijesa==

Prema lokalizaciji karijesnog procesa, on se deli na ''karijes jamica i fisura'' i ''karijes glatkih površina''. Blek je [[1908]]. godine na osnovu lokalizacije svrstao karijese u pet klasa, na osnovu čega su kasnije nastali čuveni Blekovi principi preparacije kaviteta zuba.

Na osnovu brzine evolucije karijesnog procesa, on se deli na ''akutni'' i ''hronični''.

Prema načinu širenja, karijes može biti p''odminirajući'' (koji napreduje u širinu) i ''penetrirajući'' (koji napreduje u dubinu).

U zavisnosti od odnosa (blizine) karijesnog procesa prema pulpi, razlikuje se ''karijes superficijalis'' ili ''površinski karijes'' (caries superficialis}}), ''karijes medija'' (caries media) i ''karijes profunda'' ili ''duboki karijes'' (caries profunda). Rebel je duboki karijes podelio na dvije grupe: ''karijes profunda simpleks'' (caries profunda simplex) (patološki proces kod koga se karijes maksimalno približio pulpi, ali postoji tanak sloj čvrstog [[dentin]]a između njih) i ''karijes profunda komplikata'' (caries profunda complicata) (gde samo sloj razmekšanog dentina štiti pulpu od otvaranja).

U zavisnosti od toga da li se karijes javlja prvi put na nekoj površini [[zubi|zub]]a ili se javlja ponovo, razlikuje se ''primarni'', ''sekundarni'' i ''recidivni karijes''. Sekundarni karijes se javlja oko ivice postojeće ispune (plombe), a recidivni karijes se javlja kao posledica nepotpunog uklanjanja obolelog dentina pri zbrinjavanju.

Prema lokalizaciji u odnosu na zubnu supstancu, razlikuje se ''karijes cakline'', ''karijes dentina'' i ''karijes cementa''.<ref name="r1">Olga Karadžov, Dušan Kezele, Dragan Kuburović, Dušan Marković: "Preparacija kaviteta", Beograd 2001. ISBN 86-7466-039-8</ref>

==Karijes cakline==

Caklina je mesto gde karijes zuba počinje. U početnoj fazi (inicijalni karijes) na površini caklinai se zapaža beličasta neprozirna mrlja (zamućenje), koja nastaje usled hemijskih i fizičkih promena u strukturi caklinai i procesa demineralizacije. Struktura caklinai (koja je sastavljena od caklinanih prizmi spojenih interprizmatičnom supstancom) uslovljava način širenja karijesa. U predelu fisura karijesni proces ima manji otvor a širu bazu, dok na glatkim površinama važi obrnut slučaj.

Prema Gustafsonu, idući od dentina prema površini caklinai razlikuje se šest zona:

* ''normalan sloj caklinai'',
* ''zona 1'' — sloj hipermineralizovane caklinai,
* ''zona 2'' — sloj u kome su mineralne materije rastvorene (nema kristalne strukture),
* ''zona 3'' — sloj sa većom gustinom minerala,
* ''zona 4'' — zona u kojoj postoji razgradnja caklinai, u kojoj su mineralne materije rastvorene a počinje i destrukcija organskog matriksa,
* ''zona 5'' — sloj u kome su svi sastojci caklinai razoreni i postoji šupljina (kavitacija).

==Karijes dentina==
[[Image:Smooth Surface Caries GIF.gif|thumb|120p|Karijes na glatkim površinama]]
S obzirom na centripetalni karakter napredovanja, karijes dentina je nastavak karijesa caklinai. Ovaj patološki proces može primarno da počne i u dentinu (mada retko), kada je usled raznih poremećaja dentin eksponiran u predelu vrata zuba. Prema Kerebelu, nikad nije zapažen primarni karijes ispod intaktne caklinai ili cementa.

Kada karijes dospe do caklinano-dentinskog spoja, dalje napredovanje ide u dva pravca: duž caklinano-dentinske granice i vertikalno u pravcu pulpe. Sam karijesni proces znatno brže napreduje u dentinu, što je uslovljeno njegovom građom. Na osnovu izgleda dentina ispod karijesne lezije Furer je opisao šest zona, idući od pulpe prema karijesnom procesu:

* ''zona masne degeneracije'' ili ''zona vitalne reakcije'', u kojoj nastaje zamućenje dentina kao posledica poremećenog metabolizma u Tomasovim vlaknima,
* ''zona transparencije'', gde dolazi do jačeg taloženja [[kalcijum]]ovih soli kao vrsta odbrambene reakcije,
* ''zona zamućenja'', što je posledica procesa demineralizacije,
* ''zona [[bakterija]] pionira'', gde je zamućenje još jače izraženo a u dentinskim kanalićima se nalaze mikroorganizmi,
* ''zona razmekšanja'', koju karakteriše jaka demineralizacija i odsustvo Tomasovih vlakana i
* ''zona raspadanja'', sloj u kome su promene najjače izražene i u kome nastaje šupljina ispunjena raspadnutim produktima.

==Karijes cementa==

Karijes [[cement (zub)|cementa]] nastaje posle povlačenja gingive (sluzokože) u predelu vrata zuba, što može biti posledica [[patologija|patoloških]] procesa ili fiziološka pojava. U toku karijesnog procesa dolazi do demineralizacije neorganske komponente i proteolize organskog dela, slično karijesu [[dentin]]a. Za razliku od njega, karijes cementa napreduje brzo u širinu.

==Reakcije u pulpi==

Ispod karijesne lezije pulpa je izložena raznim nadražajima (mehaničkim, termičkim, hemijskim i infekcionim). Na pomenute nadražaje ona reaguje različito, zavisno od intenziteta i prirode nadražaja kao i od njene individualne odbrambene sposobnosti. U slučaju sporijeg napredovanja karijesa pulpa stvara tercijarni dentin ispod karijesne lezije. Međutim, u slučaju bržeg razvoja patološkog procesa, ova dentinogena reakcija izostaje i dolazi do zapaljenske reakcije i [[bol]]a.

==Karijes kod djece==

Kod djece postoje tri životna doba u kojima postoji povećana predispozicija za razvoj karijesa: rano detinjstvo (od rođena do treće godine [[život]]a), vrijeme mješovite denticije — prisustvo [[mlječni zubi|mlječnih]] i [[stalni zubi|stalnih zuba]] (od 7 do 10 godine) i [[pubertet]] zbog hormonskih i [[psihosomatske promene|psihosomatskih promena]] i slabije oralne [[higijena|higijene]].<ref name="r3">Ž. Graovac: "Osnovi dečije stomatologije", Beograd 1974.</ref>

==Dijagnostika==

[[Image:Dentalexplorer01croppedfiltered.jpg|thumb|150p|Stomatološka sonda]]
[[Image:Interproximaldecayfiltered08-16-2006.jpg|thumb|150p|Rendgenski snimak [[kutnjaci|kutnjaka]]]]
Kao i kod drugih [[bolest|oboljenja]], karijes se dijagnostikuje na osnovu objektivnog nalaza, [[anamneza|anamnestičkih]] podataka i obavljenih dijagnoznih testova.

Pregled se obavlja direktnom ili indirektnom inspenkcijom (pomoću ogledalceta), ispitivanjem površine zuba stomatološkim sondama, pomoću konca i prosvetljavanjem. Značajna su i subjektivna zapažanja pacijenta, kao npr. osetljivost zuba na razne nadražaje ([[dentinski sindrom]] ili [[zubobolja|dentinalgija]]), osećaj bola i sl. Osim toga koriste se i [[rendgen]]ski snimci pojedinih zuba, grupa [[zubi|zub]]a ili čitave [[vilica|vilice]].

==Liječenje==

Prema razdobljima lječenja, [[lek]]ovi koji se koriste za tretman karijesa zuba se dele na one koji čiste kariozno mjesto i one koji služe za ispunu kaviteta zuba. Sredstva za punjenje kaviteta mogu biti privremena i trajna. Kariozno mesto se čisti mehanički i pomoću dezinficijenasa i [[antiseptik]]a. Ovi preparati se nazivaju i odontoantisepticima i prema mehanizmu dejstva i kemijskoj strukturi se dijele na:

* [[alkohol]]e i [[aldehid]]e (etil-[[alkohol]], formaldehid),
* [[fenol]]e (klorfenol, parahlorfenol, trikrezol, fenolni depo-antiseptici),
* oksidaciona sredstva ([[vodik]]-peroksid, [[kalij]]-permanganat),
* [[klor]] i preparate [[klor]]a (klorno vapno, [[natrij]]-hipohlorid, hlorheksidin),
* [[jod]] i preparate [[jod]]a (etanolni rastvor [[jod]]a, jodoform),
* etarska ulja (eugenol, mentol, timol),
* deterdžentna sredstva ([[sapun]]i, benzalkonijum hlorid),
* preparate [[srebro|srebra]] i [[živa|žive]] (srebrni nitrat, srebrni amalgam) i
* ostala sredstva.<ref name="r6">Kornelija Đaković, Milena Protić, Valerija Hillier-Kolarov: "Farmakoterapijski priručnik za studente stomatologije", Novi Sad 1988. ISBN 86-7197-037-X</ref>

==Prevencija==
[[Image:Toothbrush 20050716 004.jpg|200p|thumb|Četkica za zube]]
Rezultati savremenih naučnih istraživanja ukazuju na povećanu opasnost za opšte [[zdravlje]] organizma uzrokovanu hroničnim [[bolest]]ima zuba i desni.

Prevencija nastanka karijesa, bez obzira na desetljeća rada uložena u istraživanja, još uvijek je ozbiljan javnozdravstveni problem. Multikauzalna uzrokovanost [[bolest]]i, što je osnovno obilježje karijesa, predstavlja i osnovni problem njegove učinkovite prevencije, pre svega zbog nemogućnosti primene jednog sredstva koje će osigurati visokovredan preventivni učinak.

Dobra i pravilna [[higijena]], uz pravilan način prehrane osnovni se preduvijet za sprječavanje pojave karijesa na zubima.<ref name="r5">Arthur C. Guyton, John E. Hall: "Medicinska fiziologija", Beograd 1999.</ref> Takođe, danas postoje i različita preventivna sredstva koja se grubo mogu podeliti na: fluoride i antimikrobna sredstva.<ref name="r6">Kornelija Đaković, Milena Protić, Valerija Hilijer-Kolarov: "Farmakoterapijski priručnik za studente stomatologije", Novi Sad 1988. ISBN 86-7197-037-X</ref>

=== Higijena ===
[[Image:Interdental toothbrush.jpg|thumb|100p|levo|Interdentalna četkica]]
Lična [[higijena]] se sastoji od pravilnog i svakodnevnog pranja [[zubi|zub]]a i korišćenja zubnog konca<ref>[http://www.ada.org/public/topics/cleaning.asp Oral Health Topics: Cleaning your teeth and gums.] Tekst sa veb sajta Američke stomatološke Asocijacije (American Dental Association - ADA). Pristupljeno 15. kolovoza, 2006.</ref>. Svrha oralne [[higijena|higijene]] je smanjenje količine patoloških agenasa u ustima, a osnovni cilj je uklanjanje i sprečavanje formiranja zubnog plaka, koji se uglavnom sastoji od [[bakterija]]<ref>[http://www.dentistry.leeds.ac.uk/OROFACE/PAGES/micro/micro2.html Introduction to Dental Plaque.] Službena web stranica Stomatološkog instituta u Lidsu, Pristupljeno 14. kolovoza 2006.</ref>. S porastom količine dentalnog plaka, raste i podložnost zuba karijesu, lošem zadahu i sl. Četkica za zube može da ukloni plak sa skoro svih površinama zuba, izuzev u interdentalnim prostorima. Za uklanjanje ostataka hrane i dentalnog plaka iz ovih prostora, koristi se zubni konac, kako bi se sprečio interproksimalni karijes. Takođe se mogu koristiti i interdentalne i sulkularne četkice, ispirači i vodice za [[usta]] (kolutoriji).

Profesionalna higijena se sastoji u redovnim stomatološkim pregledima i čišćenjima. S vremena na vreme, potrebno je podvrgnuti se čišćenju zuba koje će izvršiti stomatolog ili stomatološki tehničar. Na redovnim pregledima, takođe se može uraditi i radiografija zuba u cilju otkrivanja pojave i razvoja karijesa u zonama visokog rizika.

===Način prehrane ===

Za zdravlje [[zubi|zub]]a, bitna je učestalost a ne količina unesenog [[šećer]]a<ref>[http://www.nutrition.org.uk/home.asp?siteId=43&sectionId=649&parentSection=321&which=undefined Dental Health],
Službena stranica Britanske fondacije za ishranu (British Nutrition Foundation ), 2004. Pristupljeno 13. kolovoza 2006.</ref>. [[Šećer]] i drugi [[ugljeni hidrati]] u ustima čine da [[bakterija|bakterije]] proizvode kiseline koje dovode do demineralizacije caklinai, dentina i cementa. Što su [[zubi]] češće izloženi ovom okruženju, podložniji su nastanku karijesa. Stoga, od važnosti je smanjiti konzumiranje [[hrana|hrane]] između obroka, tzv. „grickanje“, s obzirom da su onda zubi stalno izloženi dejstvu [[kiselina]] koje luče [[bakterija|bakterije]] u ustima.

Također treba izbegavati žilavu i ljepljivu hranu (kao što su suho [[voće]] i slatkiši), jer se ta vrsta hrane ljepi za zube. Preporučljivo je prati zube poslije svakog jela. Što se [[dijete|djece]] tiče, [http://www.ada.org Američka stomatološka asocijacija] (American Dental Association) i [http://www.eapd.gr Evropska akademija za dečju stomatologiju] (European Academy of Paediatric Dentistry) preporučuju ograničenje i kontrolu konzumacije osvježavajućih pića koja sadrže [[šećer]], i izbjegavanje davanja bočice detetu tijekom sna<ref>[http://www.eapd.gr/Parents/Pregnant%20mother%20all.htm A Guide to Oral Health to Prospective Mothers and their Infants], Službena stranica Europske akademije za dečju stomatologiju . Pristupljeno 14. kolovoza 2006.</ref><ref>[http://www.ada.org/public/topics/decay_childhood_faq.asp Oral Health Topics: Baby Bottle Tooth Decay], Službena stranica Američke stomatološke asocijacije. Pristupljeno 14. kolovoza 2006.</ref>.

Neka istraživanja su utvrdila da [[mleko]] i neke vrste [[sir]]eva kao čedar, doprinose propadanju zuba ako se zubi ne operu odmah po konzumiranju ovih proizvoda<ref name="bnf">[http://www.nutrition.org.uk/home.asp?siteId=43&sectionId=649&parentSection=321&which=undefined "Dental Health"], Zvaničan sajt Evropske akademije za dečju stomatologiju. Pristupljeno 13. kolovoza 2006.</ref>. Također, žvakaće gume koje sadrže ksilitol (šećer iz drveta) široko se primenjuju radi zaštite [[zubi|zub]]a u mnogim zemljama, naročito u finskoj industriji slatkiša<ref>[http://www.xylitol.net/eng/index.php?action=item-view&item-action=view&item-hash=088f5f675b05714db3f50065561e8692 "History"], Xylitol.net veb sajt. Pristup 22. oktobar 2006.</ref>. Ksilitol smanjuje količinu zubnog plaka, verovatno zato što [[bakterija|bakterije]] ne mogu da ga koriste na isti način kao običan [[šećer]]<ref>Ly KA, Milgrom P, Roberts MC, Yamaguchi DK, Rothen M, Mueller G. ''[http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=16556326 Linear response of mutans streptococci to increasing frequency of xylitol chewing gum use: a randomized controlled trial].'' BMC Oral Health. 2006 Mar 24;6:6.</ref>. Takođe je poznato da žvakanje i stimulacija receptora ukusa na [[jezik]]u povećavaju proizvođenje pljuvačke koja sadrži prirodne agense za sprečavanje opadanja ''pH'' u ustima na nivo na kome se caklina može demineralizovati<ref>Bots CP, Brand HS, Veerman EC, van Amerongen BM, Nieuw Amerongen AV. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=15218894&query_hl=9&itool=pubmed_docsum Preferences and saliva stimulation of eight different chewing gums]. Int Dent J. 2004 Jun;54(3):143-8.</ref>.

===Fluoridi===
[[Image:FluorideTrays07-05-05.jpg|thumb|200p|Kašike za lokalnu primenu fluorida]]

Osnovni oblici primene fluorida su lokalna (topikalna) i sistemska (endogena). Topikalni fluoridi se dele na anorganske i organske preparate. Glavni predstavnici anorganskih preparata su [[natrij]]-fluorid, monofluorfosfat, kositreni fluoridi i zakiseljeni preparati fluora (APF), dok je od organskih najistaknutiji aminflorid u različitim formulacijama. Topikalni fluoridi utiču na:

* smanjenje rastvorljivosti tvrdih zubnih [[tkivo|tkiva]] u kiselom mediju zubnog plaka („jačanje“ caklina),
* unapređivanje (ubrzavanje) remineralizacije karijesne lezije,
* enzimsku inhibiciju unutar plaka tokom glikolize (redukcija stvaranja [[kiselina]]),
* ometanje sinteze intra i ekstracelularnih polisaharida,
* bakteriostatski, uslovno baktericidni učinak i
* smanjenje viskoziteta pljuvačke.

[[Fluor]] se danas najčešće primjenjuje u obliku pasta za zube, vode za ispiranje usta, rastvora, gelova, lakova, a u novije vreme se koriste i žvakaće gume, sprave za otpuštanje fluorida ([[engleski|eng.]] fluoride releasing devices) i restorativni materijali.

===Antimikrobni preparati===

Ova sredstva kemijskim putem kontroliraju nivo bakterijske flore u usnoj šupljini i na taj način preveniraju najčešće infektivne bolesti usne šupljine, zubni karijes i [[bolest]]i parodonta. Antimikrobna sredstva se dele na: oralne antiseptike i umjetne zaslađivače.

U oralne antiseptike se ubrajaju sredstva kao što su: klorheksidin, heksetidin, triklosan, preparati na bazi [[jod]]a (polividon-[[jod]]) i preparati na bazi eteričnih ulja. Umjetni zaslađivači su pomoćna sredstva za prevenciju karijesa, ali danas zauzimaju sve značajnije mjesto. Najpoznatiji među njima su: ksilitol, [[sorbitol]], [[manitol]], [[aspartam]] i dr.

== Izvori ==
{{Izvori}}












[[Kategorija:Stomatologija]]

<!-- interwiki -->

{{Link FA|sr}}

[[ar:تسوس سني]]
[[ay:Laka k'ama]]
[[bg:Кариес]]
[[ca:Càries dental]]
[[cs:Zubní kaz]]
[[da:Caries]]
[[de:Zahnkaries]]
[[el:Τερηδόνα]]
[[en:Dental caries]]
[[eo:Kario]]
[[es:Caries]]
[[eu:Txantxar]]
[[fa:پوسیدگی دندان]]
[[fi:Karies]]
[[fr:Carie dentaire]]
[[he:עששת]]
[[hu:Fogszuvasodás]]
[[id:Karies gigi]]
[[it:Carie dentaria]]
[[ja:う蝕]]
[[lt:Dantų ėduonis]]
[[ml:ദന്തക്ഷയം]]
[[nl:Cariës]]
[[no:Karies]]
[[pl:Próchnica zębów]]
[[pt:Cárie dentária]]
[[qu:Kiru ismu]]
[[ro:Carie dentară]]
[[ru:Кариес зубов]]
[[sh:Karijes]]
[[si:දත් දිරායාම]]
[[sk:Zubný kaz]]
[[sr:Каријес]]
[[sv:Karies]]
[[tg:Кариеси дандон]]
[[vi:Sâu răng]]
[[zh:龋齿]]
[[zh-min-nan:Chiù-khí]]

Veliki broj općih i lokalnih, unutarnjih i vanjskih čimbenika dovodi se u vezu s nastankom karijesa. U opće se čimbenike ubrajaju: [[rasa]], nasljedni čimbenici, životno doba pojedinca, spol, funkcija endokrinih žlijezda, prehrana i sl. U lokalne čimbenike spadaju: mikroorganizmi, pljuvačka, oblik i raspored zuba, jatrogeni faktori, loša dentalna higijena itd.<ref name="r1">Olga Karadžov, Dušan Kezele, Dragan Kuburović, Dušan Marković: "Preparacija kaviteta", Beograd 2001. ISBN 86-7466-039-8</ref>

==Teorije o nastanku karijesa==

Od ideje da crvi uzrokuju truljenje zuba, koja se pojavila 200 godina pr. Kr., pa sve do danas postoje brojne teorije o tome kako nastaje karijes. Jedni smatraju da se uzroci nastanka karijesa nalaze u samom zubu, dok je prema drugima on uvjetovan vanjskim čimbenicima. Neke teorije za glavne krivce nastanka karijesa smatraju strukturne ili [[biokemija|biokemijske]] defekte u zubnom tkivu, dok drugi uzroke nalaze u lokalnim predisponirajućim čimbenicima sredine. Po jednom shvaćanju karijes počinje u organskom matriksu cakline, a po drugom u anorganskim dijelu.

Na temelju toga ove se teorije dijele na endogene i egzogene, ovisno o kojim čimbenicima rizika daju prioritetnu ulogu.

===Egzogene teorije nastanka karijesa===

''Kemijsko-parazitne acidogena teorija''. Ovu teoriju formulirao je Miler [[1882]]. godine i po njemu karijes predstavlja kemijsko parazitno oboljenje koje se sastoji od dvije odvojene faze (dekalcifikacije ili razmekšavanja tkiva i rastvaranja ovog razmekšanog ostatka). Kao neposredni uzročnici smatrani su svi oralni mikrooorganizmi koji mogu izazvati kiselo vrenje hrane ili sudjeluju u razgradnji [[bjelančevina]]. Kasnije su Fozdik i Hutchinson dopunili ovu teoriju smatrajući da je za početak i napredovanje karijesnog procesa neophodna fermentacija šećera u ili ispod zubnog plaka i stvaranje mliječne i drugih kiselina.

''Proteolitička ili kemijsko-parazitne alkalna teorija''. Prema ovoj teoriji karijes počinje i razvija se u organskom matriksu cakline, a glavni uzročnici su proteolotički enzimi koji su aktivni u baznoj sredini. Zagovornici ovog pristupa smatraju da [[kiseline]] ne samo da ne uzrokuju karijes, već stvaraju barijeru protiv njegovog napredovanja.

''Proteolitička teorija kompleksa (teorija helata).'' Ova teorija objašnjava nastanak karijesa istovremenom razgradnjom mineralne i organske komponente tvrdih zubnih tkiva. Proteolitički enzimi mikroorganizama rastvaraju matrix, a razgradnja apatita je rezultat djelovanja organskih helata. To znači da karijes, prema ovoj teoriji, može nastati iu kiseloj i u baznoj sredini.

===Endogene teorije nastanka karijesa===

''Neurotrofička teorija.'' Prema ovoj teoriji, karijes nastaje kao posljedica trofičkih poremećaja u odontoblastima.

''Trofobakterijska teorija''. Po zastupnicima i autorima ove teorije u nastanku karijesa, pored trofičkih poremećaja, značajnu ulogu igra i sekundarno djelovanje bakterija.

''Karijes bolest kolagena''. Ova teorija kaže da se kolagen može polamerizirati i depolamerizirati (izgradi ili razgradi) pod djelovanjem [[enzim]]a, [[hormon]]a i drugih čimbenika. Na taj način oni mogu utjecati i na pojavu ovog oboljenja.

''Hipoteza fosfata''. Karijes nastaje uslijed biokemijskih poremećaja u zubnoj pulpi, a manifestira se u caklini i dentinu. Ovi poremećaji, po njemu, nastaju pod utjecajem centralnog nervnog sustava na metabolizam magnezija i fluora zuba. Karijesni proces je, dakle, pulpogenog podrijetla i manifestira se kao poremećaj u fiziološkoj ravnoteži između aktivatora i inhibitora fosfataza u pulpi. Međutim, pošto se karijes javlja i na zubima s vitalnom pulpom, može se zaključiti da porijeklo enzima nije iz pulpe već izvan nje.

''Teorija glikogena''. Predispozicija prema karijesu nastaje uslijed uporabe velikih količina [[ugljikohidrat]]a u razdoblju razvoja zuba, što ima za posljedicu deponiranje viška glikogena i glikoproteina u zubne supstance. To smanjuje otpornost zubnih tkiva na djelovanje bakterija i njihovih produkata.

''Organotropna teorija''. Karijes predstavlja oboljenje cijelog zubnog organa, a ne lokalno oštećenje tvrdih tkiva. Zub pri tome predstavlja dio biološkog sustava koji se sastoji od pulpe, tvrdih zubnih supstanci i pljuvačke. Tvrda zubna tkiva, u ovom biološkom sustavu, igraju ulogu membrane između krvi i sline, a organski i neorganski dio dentina i cakline je vezan pomoću homopolarnih veza. Svaki agens sposoban razgraditi polarnu vezu prekida ravnotežu i izaziva karijes.

Ni jedna od pobrojanih teorija (a postoje i druge) ne daje potpun odgovor na sva pitanja koja se nameću kada je u pitanju etiopatogeneza karijesa. Prema suvremenim shvaćanjima, nekim se čimbenicima pridaje veći značaj, to su:

* struktura i hrapavost cakline,
* [[zubni plak]],
* svojstva pljuvačke,
* [[ugljikohidrati]].

Profilometrijska ispitivanja hrapavosti cakline pokazala su da postoji razlika između hrapavosti površine cakline između pojedinih zuba, ali i između površina na jednom [[zubi|zub]]u.<ref name="r1">Olga Karadžov, Dušan Kezele, Dragan Kuburović, Dušan Marković: "Preparacija kaviteta", Beograd 2001. ISBN 86-7466-039-8</ref> Samim tim se objašnjava postojanje karijes predilekcionih mjesta na zubima (mjesta gde se on češće javlja).

[[Image:Streptococcus mutans Gram.jpg|thumb|200p|Streptococcus mutans]]
[[Zubni plak]] ima veliki značaj, kako u nastanku karijesa, tako i u patogenezi [[parodontopatija|parodontopatije]].<ref name="r2">A. Lukić , S. Sedlecki, S. Đurđić: "Uloga dentalnog plaka u patogenezi karijesa", 1982.</ref> On se sastoji od deskvamisanog epitela oralne [[sluzokoža|sluzokože]], mikroorganizama i mucina (sastojka pljuvačke). Akumulacija plaka na površinama [[zubi|zub]]a, na kojima je fiziološko samočišćenje i čišćenje pomoću četkice neučinkovio, prethodi karijesnom procesu i prati ga. Mikroorganizmima koji se nalaze u plaku se posvećuje posebna pažnja, posebno kariogenim sojevima [[streptokok|streptokoka]] (streptococcus mutans, sangus). Svojim biokemijskim aktivnostima one vrše razlaganje ugljikohidrada do jednostavnih [[kiselina]] i sintetiziraju različite [[polisaharidi|polisaharide]] (dekstran, levan i amilopektin). Dekstran s [[protein]]ima pljuvačke stvara nerastvorljive precipitate koji se pripajaju za [[zubi|zub]]nu caklinu, stvarajući na taj način plak. Smatra se da sa 1.000.000 streptokoka mutans (Streptococcus mutans) u mililitru pljuvačke, svrstava pacijenta u grupu osoba visokog rizika za nastanak karijesa, dok broj ispod 250.000 karakterizira skupinu niskog rizika.

Osobine pljuvačke koje mogu biti značajne za pojavu karijesa su: brzina lučenja, [[pH vrijednost|pH]] vrijednost, viskozitet, antimikrobna svojstva, sastav itd. Pojačano lučenje (preko 1 ml/min) smatra se povoljnim, dok 0,7 ml/min čini donju fiziološku granicu. Također [[pH vrijednost|pH]] vrijednost preko 5,5 (koji ide prema neutralnom) predstavlja povoljan parametar za pacijenta. Povećana koncentracija soli [[kalcij]]a i [[fosfor]]a pospješuje proces remineralizacije, što znači da dejluje povoljno. Sadržaj [[fluor]]a je značajan iz tri razloga: on deluje antimikrobno, pospješuje remineralizaciju i čini caklinu otpornijom.

Na osnovi procjene vrijednosti svih spomenutih parametara, svaka se osoba može svrstati u grupu niskog, srednjeg i visokog rizika za pojavu karijesa. Na osnovu toga treba planirati preventivne mere i rekonstruktivne zahvate na [[zubi|zub]]ima.

==Karijes imuna i predilekciona mjesta==

Na osnovu zapažanja učestalosti pojave karijesa na površinama zuba, došlo se do zaključka da postoje mjesta koja su često napadnuta karijesom i mjesta na kojima se on javlja veoma retko ili nikada.<ref name="r4">B. Berger: "Bolesti zuba", 1962</ref> Prva grupa se naziva karijes predilekcionim, a druga grupa karijes imunim mjestima ili površinama [[zubi|zub]]a. U predilekciona mjesta spadaju:

* jamice i fisure na griznim površinama [[pretkutnjaci|pretkutnjaka]] i kutnjaka, na bukalnim stranama donjih [[kutnjaci|kutnjaka]] i oralnim i bukalnim stranama gornjih [[kutnjaci|kutnjaka]], kao i tzv. foramen coecum,
* aproksimalne površine (na kojima se često zadržavaju ostaci [[hrana|hrane]] i gde je čišćenje [[zubi|zub]]a otežano),
* vrat zuba, odnosno gingivalna trećina vestibularne i oralne površine krune zuba.

==Klasifikacija karijesa==

Prema lokalizaciji karijesnog procesa, on se deli na ''karijes jamica i fisura'' i ''karijes glatkih površina''. Blek je [[1908]]. godine na osnovu lokalizacije svrstao karijese u pet klasa, na osnovu čega su kasnije nastali čuveni Blekovi principi preparacije kaviteta zuba.

Na osnovu brzine evolucije karijesnog procesa, on se deli na ''akutni'' i ''hronični''.

Prema načinu širenja, karijes može biti p''odminirajući'' (koji napreduje u širinu) i ''penetrirajući'' (koji napreduje u dubinu).

U zavisnosti od odnosa (blizine) karijesnog procesa prema pulpi, razlikuje se ''karijes superficijalis'' ili ''površinski karijes'' (cariessuperficialis}}), ''karijes medija'' (caries media) i ''karijes profunda'' ili ''duboki karijes'' (caries profunda). Rebel je duboki karijes podelio na dve grupe: ''karijes profunda simpleks'' (caries profunda simplex) (patološki proces kod koga se karijes maksimalno približio pulpi, ali postoji tanak sloj čvrstog [[dentin]]a između njih) i ''karijes profunda komplikata'' (caries profunda complicata) (gde samo sloj razmekšanog dentina štiti pulpu od otvaranja).

U zavisnosti od toga da li se karijes javlja prvi put na nekoj površini [[zubi|zub]]a ili se javlja ponovo, razlikuje se ''primarni'', ''sekundarni'' i ''recidivni karijes''. Sekundarni karijes se javlja oko ivice postojeće ispune (plombe), a recidivni karijes se javlja kao posledica nepotpunog uklanjanja obolelog dentina pri zbrinjavanju.

Prema lokalizaciji u odnosu na zubnu supstancu, razlikuje se ''karijes cakline'', ''karijes dentina'' i ''karijes cementa''.<ref name="r1">Olga Karadžov, Dušan Kezele, Dragan Kuburović, Dušan Marković: "Preparacija kaviteta", Beograd 2001. ISBN 86-7466-039-8</ref>

==Karijes cakline==

Caklina je mesto gde karijes zuba počinje. U početnoj fazi (inicijalni karijes) na površini cakline se zapaža beličasta neprozirna mrlja (zamućenje), koja nastaje usled hemijskih i fizičkih promena u strukturi cakline i procesa demineralizacije. Struktura cakline (koja je sastavljena od prizmi spojenih interprizmatičnom supstancom) uslovljava način širenja karijesa. U predelu fisura karijesni proces ima manji otvor a širu bazu, dok na glatkim površinama važi obrnut slučaj.

Prema Gustafsonu, idući od dentina prema površini cakline razlikuje se šest zona:

* ''normalan sloj cakline'',
* ''zona 1'' — sloj hipermineralizirane cakline,
* ''zona 2'' — sloj u kome su mineralne materije rastvorene (nema kristalne strukture),
* ''zona 3'' — sloj sa većom gustinom minerala,
* ''zona 4'' — zona u kojoj postoji razgradnja cakline, u kojoj su mineralne materije rastvorene a počinje i destrukcija organskog matriksa,
* ''zona 5'' — sloj u kome su svi sastojci cakline razoreni i postoji šupljina (kavitacija).

==Karijes dentina==
[[Image:Smooth Surface Caries GIF.gif|thumb|120p|Karijes na glatkim površinama]]
S obzirom na centripetalni karakter napredovanja, karijes dentina je nastavak karijesa cakline. Ovaj patološki proces može primarno da počne i u dentinu (mada retko), kada je usled raznih poremećaja dentin eksponiran u predelu vrata zuba. Prema Kerebelu, nikad nije zapažen primarni karijes ispod intaktne cakline ili cementa.

Kada karijes dospije do caklinsko-dentinskog spoja, dalje napredovanje ide u dva pravca: duž caklinsko-dentinske granice i vertikalno u pravcu pulpe. Sam karijesni proces znatno brže napreduje u dentinu, što je uslovljeno njegovom građom. Na osnovu izgleda dentina ispod karijesne lezije Furer je opisao šest zona, idući od pulpe prema karijesnom procesu:

* ''zona masne degeneracije'' ili ''zona vitalne reakcije'', u kojoj nastaje zamućenje dentina kao posledica poremećenog metabolizma u Tomasovim vlaknima,
* ''zona transparencije'', gde dolazi do jačeg taloženja [[kalcijum]]ovih soli kao vrsta odbrambene reakcije,
* ''zona zamućenja'', što je posledica procesa demineralizacije,
* ''zona [[bakterija]] pionira'', gde je zamućenje još jače izraženo a u dentinskim kanalićima se nalaze mikroorganizmi,
* ''zona razmekšanja'', koju karakteriše jaka demineralizacija i odsustvo Tomasovih vlakana i
* ''zona raspadanja'', sloj u kome su promene najjače izražene i u kome nastaje šupljina ispunjena raspadnutim produktima.


==Reakcije u pulpi==

Ispod karijesne lezije pulpa je izložena raznim nadražajima (mehaničkim, termičkim, hemijskim i infekcionim). Na pomenute nadražaje ona reaguje različito, zavisno od intenziteta i prirode nadražaja kao i od njene individualne odbrambene sposobnosti. U slučaju sporijeg napredovanja karijesa pulpa stvara tercijarni dentin ispod karijesne lezije. Međutim, u slučaju bržeg razvoja patološkog procesa, ova dentinogena reakcija izostaje i dolazi do zapaljenske reakcije i [[bol]]a.

==Karijes kod djece==

Kod djece postoje tri životna doba u kojima postoji povećana predispozicija za razvoj karijesa: rano detinjstvo (od rođena do treće godine [[život]]a), vreme mešovite denticije — prisustvo [[mlečni zubi|mlečnih]] i [[stalni zubi|stalnih zuba]] (od 7 do 10 godine) i [[pubertet]] zbog hormonskih i [[psihosomatske promene|psihosomatskih promena]] i slabije oralne [[higijena|higijene]].<ref name="r3">Ž. Graovac: "Osnovi dečije stomatologije", Beograd 1974.</ref>




=== Higijena ===
[[Image:Interdental toothbrush.jpg|thumb|100p|levo|Interdentalna četkica]]
Lična [[higijena]] se sastoji od pravilnog i svakodnevnog pranja [[zubi|zub]]a i korišćenja zubnog konca<ref>[http://www.ada.org/public/topics/cleaning.asp Oral Health Topics: Cleaning your teeth and gums.] Tekst sa veb sajta Američke stomatološke Asocijacije (American Dental Association - ADA). Pristupljeno 15. kolovoza, 2006.</ref>. Svrha oralne [[higijena|higijene]] je smanjenje količine patoloških agenasa u ustima, a osnovni cilj je uklanjanje i sprječavanje formiranja zubnog plaka, koji se uglavnom sastoji od [[bakterija]]<ref>[http://www.dentistry.leeds.ac.uk/OROFACE/PAGES/micro/micro2.html Introduction to Dental Plaque.] Službena stranica Stomatološkog instituta u Lidsu, Pristupljeno 14. kolovoza 2006.</ref>. Sa porastom količine dentalnog plaka, raste i podložnost zuba karijesu, lošem zadahu i sl. Četkica za zube može da ukloni plak sa skoro svih površinama zuba, izuzev u interdentalnim prostorima. Za uklanjanje ostataka hrane i dentalnog plaka iz ovih prostora, koristi se zubni konac, kako bi se sprečio interproksimalni karijes. Takođe se mogu koristiti i interdentalne i sulkularne četkice, ispirači i vodice za [[usta]] (kolutoriji).

Profesionalna higijena se sastoji u redovnim stomatološkim pregledima i čišćenjima. S vremena na vreme, potrebno je podvrgnuti se čišćenju zuba koje će izvršiti stomatolog ili stomatološki tehničar. Na redovnim pregledima, takođe se može uraditi i radiografija zuba u cilju otkrivanja pojave i razvoja karijesa u zonama visokog rizika.

===Ishrana ===

Za zdravlje [[zubi|zub]]a, bitna je učestalost a ne količina unesenog [[šećer]]a<ref>[http://www.nutrition.org.uk/home.asp?siteId=43&sectionId=649&parentSection=321&which=undefined Dental Health],
Službena stranica Britanske fondacije za ishranu (British Nutrition Foundation ), 2004. Pristupljeno 13. kolovoza 2006.</ref>. [[Šećer]] i drugi [[uglikohidrati]] u ustima čine da [[bakterija|bakterije]] proizvode kiseline koje dovode do demineralizacije cakline, dentina i cementa. Što su [[zubi]] češće izloženi ovom okruženju, podložniji su nastanku karijesa. Stoga, od važnosti je smanjiti konzumiranje [[hrana|hrane]] između obroka, tzv. „grickanje“, s obzirom da su onda zubi stalno izloženi dejstvu [[kiselina]] koje luče [[bakterija|bakterije]] u ustima.

Također treba izbegavati žilavu i lepljivu hranu (kao što su suvo [[voće]] i slatkiši), jer ta vrsta hrane se lepi za zube. Preporučljivo je prati zube posle svakog jela. Što se [[dijete|djece]] tiče, [http://www.ada.org Američka stomatološka asocijacija] (American Dental Association) i [http://www.eapd.gr Evropska akademija za dečju stomatologiju] (European Academy of Paediatric Dentistry) preporučuju ograničenje i kontrolu konzumacije osvežavajućih pića koja sadrže [[šećer]], i izbegavanje davanja flašice detetu tokom sna<ref>[http://www.eapd.gr/Parents/Pregnant%20mother%20all.htm A Guide to Oral Health to Prospective Mothers and their Infants], Službena stranica Europske akademije za dječju stomatologiju . Pristupljeno 14. kolovoza 2006.</ref><ref>[http://www.ada.org/public/topics/decay_childhood_faq.asp Oral Health Topics: Baby Bottle Tooth Decay], Službena stranica Američke stomatološke asocijacije. Pristupljeno 14. kolovoza 2006.</ref>.

Neka istraživanja su utvrdila da [[mlijeko]] i neke vrste [[sir]]eva kao cheddar, doprinose propadanju zuba ako se zubi ne operu odmah po konzumiranju ovih proizvoda<ref name="bnf">[http://www.nutrition.org.uk/home.asp?siteId=43&sectionId=649&parentSection=321&which=undefined "Dental Health"], Zvaničan sajt Evropske akademije za dečju stomatologiju. Pristupljeno 13. kolovoza 2006.</ref>. Takođe, žvakaće gume koje sadrže ksilitol (šećer iz drveta) široko se primenjuju radi zaštite [[zubi|zub]]a u mnogim zemljama, naročito u finskoj industriji slatkiša<ref>[http://www.xylitol.net/eng/index.php?action=item-view&item-action=view&item-hash=088f5f675b05714db3f50065561e8692 "History"], Xylitol.net veb sajt. Pristup 22. oktobar 2006.</ref>. Ksilitol smanjuje količinu zubnog plaka, verovatno zato što [[bakterija|bakterije]] ne mogu da ga koriste na isti način kao običan [[šećer]]<ref>Ly KA, Milgrom P, Roberts MC, Yamaguchi DK, Rothen M, Mueller G. ''[http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pubmed&pubmedid=16556326 Linear response of mutans streptococci to increasing frequency of xylitol chewing gum use: a randomized controlled trial].'' BMC Oral Health. 2006 Mar 24;6:6.</ref>. Takođe je poznato da žvakanje i stimulacija receptora ukusa na [[jezik]]u povećavaju proizvođenje pljuvačke koja sadrži prirodne agense za sprečavanje opadanja ''pH'' u ustima na nivo na kome se caklina može demineralizovati<ref>Bots CP, Brand HS, Veerman EC, van Amerongen BM, Nieuw Amerongen AV. [http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?db=pubmed&cmd=Retrieve&dopt=AbstractPlus&list_uids=15218894&query_hl=9&itool=pubmed_docsum Preferences and saliva stimulation of eight different chewing gums]. Int Dent J. 2004 Jun;54(3):143-8.</ref>.

===Fluoridi===
[[Image:FluorideTrays07-05-05.jpg|thumb|200p|Žlice za lokalnu primenu fluorida]]

Osnovni oblici primene fluorida su lokalna (topikalna) i sistemska (endogena). Topikalni fluoridi se dele na anorganske i organske preparate. Glavni predstavnici anorganskih preparata su [[natrijum]]-fluorid, monofluorfosfat, kositreni fluoridi i zakiseljeni preparati fluora (APF), dok je od organskih najistaknutiji aminflorid u različitim formulacijama. Topikalni fluoridi utiču na:

* smanjenje rastvorljivosti tvrdih zubnih [[tkivo|tkiva]] u kiselom mediju zubnog plaka („jačanje“ cakline),
* unapređivanje (ubrzavanje) remineralizacije karijesne lezije,
* enzimsku inhibiciju unutar plaka tokom glikolize (redukcija stvaranja [[kiselina]]),
* ometanje sinteze intra i ekstracelularnih polisaharida,
* bakteriostatski, uvjetno baktericidni učinak i
* smanjenje viskoziteta pljuvačke.

[[Fluor]] se danas najčešće primenjuje u obliku pasta za zube, vode za ispiranje usta, rastvora, gelova, lakova, a u novije vreme se koriste i žvakaće gume, sprave za otpuštanje fluorida ([[engleski|eng.]] fluoride releasing devices) i restorativni materijali.

===Antimikrobni preparati===

Ova sredstva kemijskim putem kontroliraju nivo bakterijske flore u usnoj šupljini i na taj način preveniraju najčešće infektivne bolesti usne šupljine, zubni karijes i [[bolest]]i parodonta. Antimikrobna sredstva se dele na: oralne antiseptike i umjetne zaslađivače.

U oralne antiseptike se ubrajaju sredstva kao što su: hlorheksidin, heksetidin, triklosan, preparati na bazi [[jod]]a (polividon-[[jod]]) i preparati na bazi eteričnih ulja. Umjetni zaslađivači su pomoćna sredstva za prevenciju karijesa, ali danas zauzimaju sve značajnije mjesto. Najpoznatiji među njima su: ksilitol, sorbitol, manitol, aspartam i dr.

== Izvori ==
<references/>
{{Izvori}}

==Vanjske poveznice==
*[http://www.animated-teeth.com/tooth_decay/t2_tooth_decay_caries.htm Uzroci karijesa.] *[http://www.lib.uiowa.edu/hardin/md/toothdecaypictures.html Linkovi ka slikama zuba sa karijesom (Medicinski univerzited u Hardinu, Ajova).] *[http://dent.info.md/dental-care/how-to-stop-tooth-decay-dental-caries/ Kako sprečiti propadanje zuba?]
*[http://oralhealth.dent.umich.edu/CDRAM/Coronal.htm Dijagnoza karijesa - Koronalni karijes] Stomatološki fakultet Univerziteta u Mičigenu.
*[http://www.who.int/nutrition/topics/dietnutrition_and_chronicdiseases/en/ Ishrana i prevencija hroničnih bolesti] (uključuje i karijes) zajednički rad Svetske zdravstvene organizacije i FAO ([[2003]]). {{enicon}}
*[http://www.greenfacts.org/en/diet-nutrition/l-2/9-dental-caries.htm Ishrana i dentalni karijes] siže prethodno navedenog izvještaja VHO/FAO.
*[http://www.db.od.mah.se/car/data/cariesser.html Slike različitih stadija karijesa]












[[Kategorija:Stomatologija]]
[[Kategorija:Stomatologija]]

Inačica od 25. rujna 2009. u 17:06

Karijes na zubu
Karijes u području jamica i fisura

Karijes (latinski: Caries dentium), kronična bolest zubnih tkiva u čovjeka.

Djeluje progresivno, te na kraju dovodi do razaranja zuba.[1] Više je čimbenika njegovog podrijetla, a velika učestalost ubraja ga među najčešća oboljenja suvremenog čovjeka. Karijes započinje na površini zuba (u 75% slučajeva na griznoj površini) i to razgradnjom cakline (demineralizacije) i progresivno prodire u dubinu i širinu zahvatajući ostale strukture zubnog tkiva.

Etiopatogeneza

Veliki broj općih i lokalnih, unutarnjih i vanjskih čimbenika dovodi se u vezu s nastankom karijesa. U opće se čimbenike ubrajaju: rasa, nasljedni čimbenici, životno doba pojedinca, spol, funkcija endokrinih žlijezda, prehrana i sl. U lokalne čimbenike spadaju: mikroorganizmi, pljuvačka, oblik i raspored zuba, jatrogeni faktori, loša dentalna higijena itd.[1]

Teorije o nastanku karijesa

Od ideje da crvi uzrokuju truljenje zuba, koja se pojavila 200 godina pr. Kr., pa sve do danas postoje brojne teorije o tome kako nastaje karijes. Jedni smatraju da se uzroci nastanka karijesa nalaze u samom zubu, dok je prema drugima on uvjetovan vanjskim čimbenicima. Neke teorije za glavne krivce nastanka karijesa smatraju strukturne ili biokemijske defekte u zubnom tkivu, dok drugi uzroke nalaze u lokalnim predisponirajućim čimbenicima sredine. Po jednom shvaćanju karijes počinje u organskom matriksu cakline, a po drugom u anorganskim dijelu.

Na temelju toga ove se teorije dijele na endogene i egzogene, ovisno o kojim čimbenicima rizika daju prioritetnu ulogu.

Egzogene teorije nastanka karijesa

Kemijsko-parazitne acidogena teorija. Ovu teoriju formulirao je Miler 1882. godine i po njemu karijes predstavlja kemijsko parazitno oboljenje koje se sastoji od dvije odvojene faze (dekalcifikacije ili razmekšavanja tkiva i rastvaranja ovog razmekšanog ostatka). Kao neposredni uzročnici smatrani su svi oralni mikrooorganizmi koji mogu izazvati kiselo vrenje hrane ili sudjeluju u razgradnji bjelančevina. Kasnije su Fozdik i Hutchinson dopunili ovu teoriju smatrajući da je za početak i napredovanje karijesnog procesa neophodna fermentacija šećera u ili ispod zubnog plaka i stvaranje mliječne i drugih kiselina.

Proteolitička ili kemijsko-parazitne alkalna teorija. Prema ovoj teoriji karijes počinje i razvija se u organskom matriksu cakline, a glavni uzročnici su proteolotički enzimi koji su aktivni u baznoj sredini. Zagovornici ovog pristupa smatraju da kiseline ne samo da ne uzrokuju karijes, već stvaraju barijeru protiv njegovog napredovanja.

Proteolitička teorija kompleksa (teorija helata). Ova teorija objašnjava nastanak karijesa istovremenom razgradnjom mineralne i organske komponente tvrdih zubnih tkiva. Proteolitički enzimi mikroorganizama rastvaraju matrix, a razgradnja apatita je rezultat djelovanja organskih helata. To znači da karijes, prema ovoj teoriji, može nastati iu kiseloj i u baznoj sredini.

Endogene teorije nastanka karijesa

Neurotrofička teorija. Prema ovoj teoriji, karijes nastaje kao posljedica trofičkih poremećaja u odontoblastima.

Trofobakterijska teorija. Po zastupnicima i autorima ove teorije u nastanku karijesa, pored trofičkih poremećaja, značajnu ulogu igra i sekundarno djelovanje bakterija.

Karijes bolest kolagena. Ova teorija kaže da se kolagen može polamerizirati i depolamerizirati (izgradi ili razgradi) pod djelovanjem enzima, hormona i drugih čimbenika. Na taj način oni mogu utjecati i na pojavu ovog oboljenja.

Hipoteza fosfata. Karijes nastaje uslijed biokemijskih poremećaja u zubnoj pulpi, a manifestira se u caklini i dentinu. Ovi poremećaji, po njemu, nastaju pod utjecajem centralnog nervnog sustava na metabolizam magnezija i fluora zuba. Karijesni proces je, dakle, pulpogenog podrijetla i manifestira se kao poremećaj u fiziološkoj ravnoteži između aktivatora i inhibitora fosfataza u pulpi. Međutim, pošto se karijes javlja i na zubima s vitalnom pulpom, može se zaključiti da porijeklo enzima nije iz pulpe već izvan nje.

Teorija glikogena. Predispozicija prema karijesu nastaje uslijed uporabe velikih količina ugljikohidrata u razdoblju razvoja zuba, što ima za posljedicu deponiranje viška glikogena i glikoproteina u zubne supstance. To smanjuje otpornost zubnih tkiva na djelovanje bakterija i njihovih produkata.

Organotropna teorija. Karijes predstavlja oboljenje cijelog zubnog organa, a ne lokalno oštećenje tvrdih tkiva. Zub pri tome predstavlja dio biološkog sustava koji se sastoji od pulpe, tvrdih zubnih supstanci i pljuvačke. Tvrda zubna tkiva, u ovom biološkom sustavu, igraju ulogu membrane između krvi i sline, a organski i neorganski dio dentina i cakline je vezan pomoću homopolarnih veza. Svaki agens sposoban razgraditi polarnu vezu prekida ravnotežu i izaziva karijes.

Ni jedna od pobrojanih teorija (a postoje i druge) ne daje potpun odgovor na sva pitanja koja se nameću kada je u pitanju etiopatogeneza karijesa. Prema suvremenim shvaćanjima, nekim se čimbenicima pridaje veći značaj, to su:

Profilometrijska ispitivanja hrapavosti cakline pokazala su da postoji razlika između hrapavosti površine cakline između pojedinih zuba, ali i između površina na jednom zubu.[1] Samim tim se objašnjava postojanje karijes predilekcionih mjesta na zubima (mjesta gde se on češće javlja).

Streptococcus mutans

Zubni plak ima veliki značaj, kako u nastanku karijesa, tako i u patogenezi parodontopatije.[2] On se sastoji od deskvamisanog epitela oralne sluzokože, mikroorganizama i mucina (sastojka pljuvačke). Akumulacija plaka na površinama zuba, na kojima je fiziološko samočišćenje i čišćenje pomoću četkice neučinkovio, prethodi karijesnom procesu i prati ga. Mikroorganizmima koji se nalaze u plaku se posvećuje posebna pažnja, posebno kariogenim sojevima streptokoka (streptococcus mutans, sangus). Svojim biokemijskim aktivnostima one vrše razlaganje ugljikohidrada do jednostavnih kiselina i sintetiziraju različite polisaharide (dekstran, levan i amilopektin). Dekstran s proteinima pljuvačke stvara nerastvorljive precipitate koji se pripajaju za zubnu caklinu, stvarajući na taj način plak. Smatra se da sa 1.000.000 streptokoka mutans (Streptococcus mutans) u mililitru pljuvačke, svrstava pacijenta u grupu osoba visokog rizika za nastanak karijesa, dok broj ispod 250.000 karakterizira skupinu niskog rizika.

Osobine pljuvačke koje mogu biti značajne za pojavu karijesa su: brzina lučenja, pH vrijednost, viskozitet, antimikrobna svojstva, sastav itd. Pojačano lučenje (preko 1 ml/min) smatra se povoljnim, dok 0,7 ml/min čini donju fiziološku granicu. Također pH vrijednost preko 5,5 (koji ide prema neutralnom) predstavlja povoljan parametar za pacijenta. Povećana koncentracija soli kalcija i fosfora pospješuje proces remineralizacije, što znači da dejluje povoljno. Sadržaj fluora je značajan iz tri razloga: on deluje antimikrobno, pospješuje remineralizaciju i čini caklinu otpornijom.

Na osnovi procjene vrijednosti svih spomenutih parametara, svaka se osoba može svrstati u grupu niskog, srednjeg i visokog rizika za pojavu karijesa. Na osnovu toga treba planirati preventivne mere i rekonstruktivne zahvate na zubima.

Karijes imuna i predilekciona mjesta

Na osnovu zapažanja učestalosti pojave karijesa na površinama zuba, došlo se do zaključka da postoje mjesta koja su često napadnuta karijesom i mjesta na kojima se on javlja veoma retko ili nikada.[3] Prva grupa se naziva karijes predilekcionim, a druga grupa karijes imunim mjestima ili površinama zuba. U predilekciona mjesta spadaju:

  • jamice i fisure na griznim površinama pretkutnjaka i kutnjaka, na bukalnim stranama donjih kutnjaka i oralnim i bukalnim stranama gornjih kutnjaka, kao i tzv. foramen coecum,
  • aproksimalne površine (na kojima se često zadržavaju ostaci hrane i gde je čišćenje zuba otežano),
  • vrat zuba, odnosno gingivalna trećina vestibularne i oralne površine krune zuba.

Klasifikacija karijesa

Prema lokalizaciji karijesnog procesa, on se deli na karijes jamica i fisura i karijes glatkih površina. Blek je 1908. godine na osnovu lokalizacije svrstao karijese u pet klasa, na osnovu čega su kasnije nastali čuveni Blekovi principi preparacije kaviteta zuba.

Na osnovu brzine evolucije karijesnog procesa, on se deli na akutni i hronični.

Prema načinu širenja, karijes može biti podminirajući (koji napreduje u širinu) i penetrirajući (koji napreduje u dubinu).

U zavisnosti od odnosa (blizine) karijesnog procesa prema pulpi, razlikuje se karijes superficijalis ili površinski karijes (caries superficialis}}), karijes medija (caries media) i karijes profunda ili duboki karijes (caries profunda). Rebel je duboki karijes podelio na dvije grupe: karijes profunda simpleks (caries profunda simplex) (patološki proces kod koga se karijes maksimalno približio pulpi, ali postoji tanak sloj čvrstog dentina između njih) i karijes profunda komplikata (caries profunda complicata) (gde samo sloj razmekšanog dentina štiti pulpu od otvaranja).

U zavisnosti od toga da li se karijes javlja prvi put na nekoj površini zuba ili se javlja ponovo, razlikuje se primarni, sekundarni i recidivni karijes. Sekundarni karijes se javlja oko ivice postojeće ispune (plombe), a recidivni karijes se javlja kao posledica nepotpunog uklanjanja obolelog dentina pri zbrinjavanju.

Prema lokalizaciji u odnosu na zubnu supstancu, razlikuje se karijes cakline, karijes dentina i karijes cementa.[1]

Karijes cakline

Caklina je mesto gde karijes zuba počinje. U početnoj fazi (inicijalni karijes) na površini caklinai se zapaža beličasta neprozirna mrlja (zamućenje), koja nastaje usled hemijskih i fizičkih promena u strukturi caklinai i procesa demineralizacije. Struktura caklinai (koja je sastavljena od caklinanih prizmi spojenih interprizmatičnom supstancom) uslovljava način širenja karijesa. U predelu fisura karijesni proces ima manji otvor a širu bazu, dok na glatkim površinama važi obrnut slučaj.

Prema Gustafsonu, idući od dentina prema površini caklinai razlikuje se šest zona:

  • normalan sloj caklinai,
  • zona 1 — sloj hipermineralizovane caklinai,
  • zona 2 — sloj u kome su mineralne materije rastvorene (nema kristalne strukture),
  • zona 3 — sloj sa većom gustinom minerala,
  • zona 4 — zona u kojoj postoji razgradnja caklinai, u kojoj su mineralne materije rastvorene a počinje i destrukcija organskog matriksa,
  • zona 5 — sloj u kome su svi sastojci caklinai razoreni i postoji šupljina (kavitacija).

Karijes dentina

Karijes na glatkim površinama

S obzirom na centripetalni karakter napredovanja, karijes dentina je nastavak karijesa caklinai. Ovaj patološki proces može primarno da počne i u dentinu (mada retko), kada je usled raznih poremećaja dentin eksponiran u predelu vrata zuba. Prema Kerebelu, nikad nije zapažen primarni karijes ispod intaktne caklinai ili cementa.

Kada karijes dospe do caklinano-dentinskog spoja, dalje napredovanje ide u dva pravca: duž caklinano-dentinske granice i vertikalno u pravcu pulpe. Sam karijesni proces znatno brže napreduje u dentinu, što je uslovljeno njegovom građom. Na osnovu izgleda dentina ispod karijesne lezije Furer je opisao šest zona, idući od pulpe prema karijesnom procesu:

  • zona masne degeneracije ili zona vitalne reakcije, u kojoj nastaje zamućenje dentina kao posledica poremećenog metabolizma u Tomasovim vlaknima,
  • zona transparencije, gde dolazi do jačeg taloženja kalcijumovih soli kao vrsta odbrambene reakcije,
  • zona zamućenja, što je posledica procesa demineralizacije,
  • zona bakterija pionira, gde je zamućenje još jače izraženo a u dentinskim kanalićima se nalaze mikroorganizmi,
  • zona razmekšanja, koju karakteriše jaka demineralizacija i odsustvo Tomasovih vlakana i
  • zona raspadanja, sloj u kome su promene najjače izražene i u kome nastaje šupljina ispunjena raspadnutim produktima.

Karijes cementa

Karijes cementa nastaje posle povlačenja gingive (sluzokože) u predelu vrata zuba, što može biti posledica patoloških procesa ili fiziološka pojava. U toku karijesnog procesa dolazi do demineralizacije neorganske komponente i proteolize organskog dela, slično karijesu dentina. Za razliku od njega, karijes cementa napreduje brzo u širinu.

Reakcije u pulpi

Ispod karijesne lezije pulpa je izložena raznim nadražajima (mehaničkim, termičkim, hemijskim i infekcionim). Na pomenute nadražaje ona reaguje različito, zavisno od intenziteta i prirode nadražaja kao i od njene individualne odbrambene sposobnosti. U slučaju sporijeg napredovanja karijesa pulpa stvara tercijarni dentin ispod karijesne lezije. Međutim, u slučaju bržeg razvoja patološkog procesa, ova dentinogena reakcija izostaje i dolazi do zapaljenske reakcije i bola.

Karijes kod djece

Kod djece postoje tri životna doba u kojima postoji povećana predispozicija za razvoj karijesa: rano detinjstvo (od rođena do treće godine života), vrijeme mješovite denticije — prisustvo mlječnih i stalnih zuba (od 7 do 10 godine) i pubertet zbog hormonskih i psihosomatskih promena i slabije oralne higijene.[4]

Dijagnostika

Stomatološka sonda
Rendgenski snimak kutnjaka

Kao i kod drugih oboljenja, karijes se dijagnostikuje na osnovu objektivnog nalaza, anamnestičkih podataka i obavljenih dijagnoznih testova.

Pregled se obavlja direktnom ili indirektnom inspenkcijom (pomoću ogledalceta), ispitivanjem površine zuba stomatološkim sondama, pomoću konca i prosvetljavanjem. Značajna su i subjektivna zapažanja pacijenta, kao npr. osetljivost zuba na razne nadražaje (dentinski sindrom ili dentinalgija), osećaj bola i sl. Osim toga koriste se i rendgenski snimci pojedinih zuba, grupa zuba ili čitave vilice.

Liječenje

Prema razdobljima lječenja, lekovi koji se koriste za tretman karijesa zuba se dele na one koji čiste kariozno mjesto i one koji služe za ispunu kaviteta zuba. Sredstva za punjenje kaviteta mogu biti privremena i trajna. Kariozno mesto se čisti mehanički i pomoću dezinficijenasa i antiseptika. Ovi preparati se nazivaju i odontoantisepticima i prema mehanizmu dejstva i kemijskoj strukturi se dijele na:

  • alkohole i aldehide (etil-alkohol, formaldehid),
  • fenole (klorfenol, parahlorfenol, trikrezol, fenolni depo-antiseptici),
  • oksidaciona sredstva (vodik-peroksid, kalij-permanganat),
  • klor i preparate klora (klorno vapno, natrij-hipohlorid, hlorheksidin),
  • jod i preparate joda (etanolni rastvor joda, jodoform),
  • etarska ulja (eugenol, mentol, timol),
  • deterdžentna sredstva (sapuni, benzalkonijum hlorid),
  • preparate srebra i žive (srebrni nitrat, srebrni amalgam) i
  • ostala sredstva.[5]

Prevencija

Četkica za zube

Rezultati savremenih naučnih istraživanja ukazuju na povećanu opasnost za opšte zdravlje organizma uzrokovanu hroničnim bolestima zuba i desni.

Prevencija nastanka karijesa, bez obzira na desetljeća rada uložena u istraživanja, još uvijek je ozbiljan javnozdravstveni problem. Multikauzalna uzrokovanost bolesti, što je osnovno obilježje karijesa, predstavlja i osnovni problem njegove učinkovite prevencije, pre svega zbog nemogućnosti primene jednog sredstva koje će osigurati visokovredan preventivni učinak.

Dobra i pravilna higijena, uz pravilan način prehrane osnovni se preduvijet za sprječavanje pojave karijesa na zubima.[6] Takođe, danas postoje i različita preventivna sredstva koja se grubo mogu podeliti na: fluoride i antimikrobna sredstva.[5]

Higijena

Interdentalna četkica

Lična higijena se sastoji od pravilnog i svakodnevnog pranja zuba i korišćenja zubnog konca[7]. Svrha oralne higijene je smanjenje količine patoloških agenasa u ustima, a osnovni cilj je uklanjanje i sprečavanje formiranja zubnog plaka, koji se uglavnom sastoji od bakterija[8]. S porastom količine dentalnog plaka, raste i podložnost zuba karijesu, lošem zadahu i sl. Četkica za zube može da ukloni plak sa skoro svih površinama zuba, izuzev u interdentalnim prostorima. Za uklanjanje ostataka hrane i dentalnog plaka iz ovih prostora, koristi se zubni konac, kako bi se sprečio interproksimalni karijes. Takođe se mogu koristiti i interdentalne i sulkularne četkice, ispirači i vodice za usta (kolutoriji).

Profesionalna higijena se sastoji u redovnim stomatološkim pregledima i čišćenjima. S vremena na vreme, potrebno je podvrgnuti se čišćenju zuba koje će izvršiti stomatolog ili stomatološki tehničar. Na redovnim pregledima, takođe se može uraditi i radiografija zuba u cilju otkrivanja pojave i razvoja karijesa u zonama visokog rizika.

Način prehrane

Za zdravlje zuba, bitna je učestalost a ne količina unesenog šećera[9]. Šećer i drugi ugljeni hidrati u ustima čine da bakterije proizvode kiseline koje dovode do demineralizacije caklinai, dentina i cementa. Što su zubi češće izloženi ovom okruženju, podložniji su nastanku karijesa. Stoga, od važnosti je smanjiti konzumiranje hrane između obroka, tzv. „grickanje“, s obzirom da su onda zubi stalno izloženi dejstvu kiselina koje luče bakterije u ustima.

Također treba izbegavati žilavu i ljepljivu hranu (kao što su suho voće i slatkiši), jer se ta vrsta hrane ljepi za zube. Preporučljivo je prati zube poslije svakog jela. Što se djece tiče, Američka stomatološka asocijacija (American Dental Association) i Evropska akademija za dečju stomatologiju (European Academy of Paediatric Dentistry) preporučuju ograničenje i kontrolu konzumacije osvježavajućih pića koja sadrže šećer, i izbjegavanje davanja bočice detetu tijekom sna[10][11].

Neka istraživanja su utvrdila da mleko i neke vrste sireva kao čedar, doprinose propadanju zuba ako se zubi ne operu odmah po konzumiranju ovih proizvoda[12]. Također, žvakaće gume koje sadrže ksilitol (šećer iz drveta) široko se primenjuju radi zaštite zuba u mnogim zemljama, naročito u finskoj industriji slatkiša[13]. Ksilitol smanjuje količinu zubnog plaka, verovatno zato što bakterije ne mogu da ga koriste na isti način kao običan šećer[14]. Takođe je poznato da žvakanje i stimulacija receptora ukusa na jeziku povećavaju proizvođenje pljuvačke koja sadrži prirodne agense za sprečavanje opadanja pH u ustima na nivo na kome se caklina može demineralizovati[15].

Fluoridi

Kašike za lokalnu primenu fluorida

Osnovni oblici primene fluorida su lokalna (topikalna) i sistemska (endogena). Topikalni fluoridi se dele na anorganske i organske preparate. Glavni predstavnici anorganskih preparata su natrij-fluorid, monofluorfosfat, kositreni fluoridi i zakiseljeni preparati fluora (APF), dok je od organskih najistaknutiji aminflorid u različitim formulacijama. Topikalni fluoridi utiču na:

  • smanjenje rastvorljivosti tvrdih zubnih tkiva u kiselom mediju zubnog plaka („jačanje“ caklina),
  • unapređivanje (ubrzavanje) remineralizacije karijesne lezije,
  • enzimsku inhibiciju unutar plaka tokom glikolize (redukcija stvaranja kiselina),
  • ometanje sinteze intra i ekstracelularnih polisaharida,
  • bakteriostatski, uslovno baktericidni učinak i
  • smanjenje viskoziteta pljuvačke.

Fluor se danas najčešće primjenjuje u obliku pasta za zube, vode za ispiranje usta, rastvora, gelova, lakova, a u novije vreme se koriste i žvakaće gume, sprave za otpuštanje fluorida (eng. fluoride releasing devices) i restorativni materijali.

Antimikrobni preparati

Ova sredstva kemijskim putem kontroliraju nivo bakterijske flore u usnoj šupljini i na taj način preveniraju najčešće infektivne bolesti usne šupljine, zubni karijes i bolesti parodonta. Antimikrobna sredstva se dele na: oralne antiseptike i umjetne zaslađivače.

U oralne antiseptike se ubrajaju sredstva kao što su: klorheksidin, heksetidin, triklosan, preparati na bazi joda (polividon-jod) i preparati na bazi eteričnih ulja. Umjetni zaslađivači su pomoćna sredstva za prevenciju karijesa, ali danas zauzimaju sve značajnije mjesto. Najpoznatiji među njima su: ksilitol, sorbitol, manitol, aspartam i dr.

Izvori

  1. ↑ a b c d Olga Karadžov, Dušan Kezele, Dragan Kuburović, Dušan Marković: "Preparacija kaviteta", Beograd 2001. ISBN 86-7466-039-8
  2. ↑ A. Lukić , S. Sedlecki, S. Đurđić: "Uloga dentalnog plaka u patogenezi karijesa", 1982.
  3. ↑ B. Berger: "Bolesti zuba", 1962
  4. ↑ Ž. Graovac: "Osnovi dečije stomatologije", Beograd 1974.
  5. ↑ a b Kornelija Đaković, Milena Protić, Valerija Hillier-Kolarov: "Farmakoterapijski priručnik za studente stomatologije", Novi Sad 1988. ISBN 86-7197-037-X Pogreška u citiranju: nevaljala <ref> oznaka; ime "r6" definirano više puta s različitim sadržajem
  6. ↑ Arthur C. Guyton, John E. Hall: "Medicinska fiziologija", Beograd 1999.
  7. ↑ Oral Health Topics: Cleaning your teeth and gums. Tekst sa veb sajta Američke stomatološke Asocijacije (American Dental Association - ADA). Pristupljeno 15. kolovoza, 2006.
  8. ↑ Introduction to Dental Plaque. Službena web stranica Stomatološkog instituta u Lidsu, Pristupljeno 14. kolovoza 2006.
  9. ↑ Dental Health, Službena stranica Britanske fondacije za ishranu (British Nutrition Foundation ), 2004. Pristupljeno 13. kolovoza 2006.
  10. ↑ A Guide to Oral Health to Prospective Mothers and their Infants, Službena stranica Europske akademije za dečju stomatologiju . Pristupljeno 14. kolovoza 2006.
  11. ↑ Oral Health Topics: Baby Bottle Tooth Decay, Službena stranica Američke stomatološke asocijacije. Pristupljeno 14. kolovoza 2006.
  12. ↑ "Dental Health", Zvaničan sajt Evropske akademije za dečju stomatologiju. Pristupljeno 13. kolovoza 2006.
  13. ↑ "History", Xylitol.net veb sajt. Pristup 22. oktobar 2006.
  14. ↑ Ly KA, Milgrom P, Roberts MC, Yamaguchi DK, Rothen M, Mueller G. Linear response of mutans streptococci to increasing frequency of xylitol chewing gum use: a randomized controlled trial. BMC Oral Health. 2006 Mar 24;6:6.
  15. ↑ Bots CP, Brand HS, Veerman EC, van Amerongen BM, Nieuw Amerongen AV. Preferences and saliva stimulation of eight different chewing gums. Int Dent J. 2004 Jun;54(3):143-8.


Predložak:Link FA


Veliki broj općih i lokalnih, unutarnjih i vanjskih čimbenika dovodi se u vezu s nastankom karijesa. U opće se čimbenike ubrajaju: rasa, nasljedni čimbenici, životno doba pojedinca, spol, funkcija endokrinih žlijezda, prehrana i sl. U lokalne čimbenike spadaju: mikroorganizmi, pljuvačka, oblik i raspored zuba, jatrogeni faktori, loša dentalna higijena itd.[1]

Teorije o nastanku karijesa

Od ideje da crvi uzrokuju truljenje zuba, koja se pojavila 200 godina pr. Kr., pa sve do danas postoje brojne teorije o tome kako nastaje karijes. Jedni smatraju da se uzroci nastanka karijesa nalaze u samom zubu, dok je prema drugima on uvjetovan vanjskim čimbenicima. Neke teorije za glavne krivce nastanka karijesa smatraju strukturne ili biokemijske defekte u zubnom tkivu, dok drugi uzroke nalaze u lokalnim predisponirajućim čimbenicima sredine. Po jednom shvaćanju karijes počinje u organskom matriksu cakline, a po drugom u anorganskim dijelu.

Na temelju toga ove se teorije dijele na endogene i egzogene, ovisno o kojim čimbenicima rizika daju prioritetnu ulogu.

Egzogene teorije nastanka karijesa

Kemijsko-parazitne acidogena teorija. Ovu teoriju formulirao je Miler 1882. godine i po njemu karijes predstavlja kemijsko parazitno oboljenje koje se sastoji od dvije odvojene faze (dekalcifikacije ili razmekšavanja tkiva i rastvaranja ovog razmekšanog ostatka). Kao neposredni uzročnici smatrani su svi oralni mikrooorganizmi koji mogu izazvati kiselo vrenje hrane ili sudjeluju u razgradnji bjelančevina. Kasnije su Fozdik i Hutchinson dopunili ovu teoriju smatrajući da je za početak i napredovanje karijesnog procesa neophodna fermentacija šećera u ili ispod zubnog plaka i stvaranje mliječne i drugih kiselina.

Proteolitička ili kemijsko-parazitne alkalna teorija. Prema ovoj teoriji karijes počinje i razvija se u organskom matriksu cakline, a glavni uzročnici su proteolotički enzimi koji su aktivni u baznoj sredini. Zagovornici ovog pristupa smatraju da kiseline ne samo da ne uzrokuju karijes, već stvaraju barijeru protiv njegovog napredovanja.

Proteolitička teorija kompleksa (teorija helata). Ova teorija objašnjava nastanak karijesa istovremenom razgradnjom mineralne i organske komponente tvrdih zubnih tkiva. Proteolitički enzimi mikroorganizama rastvaraju matrix, a razgradnja apatita je rezultat djelovanja organskih helata. To znači da karijes, prema ovoj teoriji, može nastati iu kiseloj i u baznoj sredini.

Endogene teorije nastanka karijesa

Neurotrofička teorija. Prema ovoj teoriji, karijes nastaje kao posljedica trofičkih poremećaja u odontoblastima.

Trofobakterijska teorija. Po zastupnicima i autorima ove teorije u nastanku karijesa, pored trofičkih poremećaja, značajnu ulogu igra i sekundarno djelovanje bakterija.

Karijes bolest kolagena. Ova teorija kaže da se kolagen može polamerizirati i depolamerizirati (izgradi ili razgradi) pod djelovanjem enzima, hormona i drugih čimbenika. Na taj način oni mogu utjecati i na pojavu ovog oboljenja.

Hipoteza fosfata. Karijes nastaje uslijed biokemijskih poremećaja u zubnoj pulpi, a manifestira se u caklini i dentinu. Ovi poremećaji, po njemu, nastaju pod utjecajem centralnog nervnog sustava na metabolizam magnezija i fluora zuba. Karijesni proces je, dakle, pulpogenog podrijetla i manifestira se kao poremećaj u fiziološkoj ravnoteži između aktivatora i inhibitora fosfataza u pulpi. Međutim, pošto se karijes javlja i na zubima s vitalnom pulpom, može se zaključiti da porijeklo enzima nije iz pulpe već izvan nje.

Teorija glikogena. Predispozicija prema karijesu nastaje uslijed uporabe velikih količina ugljikohidrata u razdoblju razvoja zuba, što ima za posljedicu deponiranje viška glikogena i glikoproteina u zubne supstance. To smanjuje otpornost zubnih tkiva na djelovanje bakterija i njihovih produkata.

Organotropna teorija. Karijes predstavlja oboljenje cijelog zubnog organa, a ne lokalno oštećenje tvrdih tkiva. Zub pri tome predstavlja dio biološkog sustava koji se sastoji od pulpe, tvrdih zubnih supstanci i pljuvačke. Tvrda zubna tkiva, u ovom biološkom sustavu, igraju ulogu membrane između krvi i sline, a organski i neorganski dio dentina i cakline je vezan pomoću homopolarnih veza. Svaki agens sposoban razgraditi polarnu vezu prekida ravnotežu i izaziva karijes.

Ni jedna od pobrojanih teorija (a postoje i druge) ne daje potpun odgovor na sva pitanja koja se nameću kada je u pitanju etiopatogeneza karijesa. Prema suvremenim shvaćanjima, nekim se čimbenicima pridaje veći značaj, to su:

Profilometrijska ispitivanja hrapavosti cakline pokazala su da postoji razlika između hrapavosti površine cakline između pojedinih zuba, ali i između površina na jednom zubu.[1] Samim tim se objašnjava postojanje karijes predilekcionih mjesta na zubima (mjesta gde se on češće javlja).

Streptococcus mutans

Zubni plak ima veliki značaj, kako u nastanku karijesa, tako i u patogenezi parodontopatije.[2] On se sastoji od deskvamisanog epitela oralne sluzokože, mikroorganizama i mucina (sastojka pljuvačke). Akumulacija plaka na površinama zuba, na kojima je fiziološko samočišćenje i čišćenje pomoću četkice neučinkovio, prethodi karijesnom procesu i prati ga. Mikroorganizmima koji se nalaze u plaku se posvećuje posebna pažnja, posebno kariogenim sojevima streptokoka (streptococcus mutans, sangus). Svojim biokemijskim aktivnostima one vrše razlaganje ugljikohidrada do jednostavnih kiselina i sintetiziraju različite polisaharide (dekstran, levan i amilopektin). Dekstran s proteinima pljuvačke stvara nerastvorljive precipitate koji se pripajaju za zubnu caklinu, stvarajući na taj način plak. Smatra se da sa 1.000.000 streptokoka mutans (Streptococcus mutans) u mililitru pljuvačke, svrstava pacijenta u grupu osoba visokog rizika za nastanak karijesa, dok broj ispod 250.000 karakterizira skupinu niskog rizika.

Osobine pljuvačke koje mogu biti značajne za pojavu karijesa su: brzina lučenja, pH vrijednost, viskozitet, antimikrobna svojstva, sastav itd. Pojačano lučenje (preko 1 ml/min) smatra se povoljnim, dok 0,7 ml/min čini donju fiziološku granicu. Također pH vrijednost preko 5,5 (koji ide prema neutralnom) predstavlja povoljan parametar za pacijenta. Povećana koncentracija soli kalcija i fosfora pospješuje proces remineralizacije, što znači da dejluje povoljno. Sadržaj fluora je značajan iz tri razloga: on deluje antimikrobno, pospješuje remineralizaciju i čini caklinu otpornijom.

Na osnovi procjene vrijednosti svih spomenutih parametara, svaka se osoba može svrstati u grupu niskog, srednjeg i visokog rizika za pojavu karijesa. Na osnovu toga treba planirati preventivne mere i rekonstruktivne zahvate na zubima.

Karijes imuna i predilekciona mjesta

Na osnovu zapažanja učestalosti pojave karijesa na površinama zuba, došlo se do zaključka da postoje mjesta koja su često napadnuta karijesom i mjesta na kojima se on javlja veoma retko ili nikada.[3] Prva grupa se naziva karijes predilekcionim, a druga grupa karijes imunim mjestima ili površinama zuba. U predilekciona mjesta spadaju:

  • jamice i fisure na griznim površinama pretkutnjaka i kutnjaka, na bukalnim stranama donjih kutnjaka i oralnim i bukalnim stranama gornjih kutnjaka, kao i tzv. foramen coecum,
  • aproksimalne površine (na kojima se često zadržavaju ostaci hrane i gde je čišćenje zuba otežano),
  • vrat zuba, odnosno gingivalna trećina vestibularne i oralne površine krune zuba.

Klasifikacija karijesa

Prema lokalizaciji karijesnog procesa, on se deli na karijes jamica i fisura i karijes glatkih površina. Blek je 1908. godine na osnovu lokalizacije svrstao karijese u pet klasa, na osnovu čega su kasnije nastali čuveni Blekovi principi preparacije kaviteta zuba.

Na osnovu brzine evolucije karijesnog procesa, on se deli na akutni i hronični.

Prema načinu širenja, karijes može biti podminirajući (koji napreduje u širinu) i penetrirajući (koji napreduje u dubinu).

U zavisnosti od odnosa (blizine) karijesnog procesa prema pulpi, razlikuje se karijes superficijalis ili površinski karijes (cariessuperficialis}}), karijes medija (caries media) i karijes profunda ili duboki karijes (caries profunda). Rebel je duboki karijes podelio na dve grupe: karijes profunda simpleks (caries profunda simplex) (patološki proces kod koga se karijes maksimalno približio pulpi, ali postoji tanak sloj čvrstog dentina između njih) i karijes profunda komplikata (caries profunda complicata) (gde samo sloj razmekšanog dentina štiti pulpu od otvaranja).

U zavisnosti od toga da li se karijes javlja prvi put na nekoj površini zuba ili se javlja ponovo, razlikuje se primarni, sekundarni i recidivni karijes. Sekundarni karijes se javlja oko ivice postojeće ispune (plombe), a recidivni karijes se javlja kao posledica nepotpunog uklanjanja obolelog dentina pri zbrinjavanju.

Prema lokalizaciji u odnosu na zubnu supstancu, razlikuje se karijes cakline, karijes dentina i karijes cementa.[1]

Karijes cakline

Caklina je mesto gde karijes zuba počinje. U početnoj fazi (inicijalni karijes) na površini cakline se zapaža beličasta neprozirna mrlja (zamućenje), koja nastaje usled hemijskih i fizičkih promena u strukturi cakline i procesa demineralizacije. Struktura cakline (koja je sastavljena od prizmi spojenih interprizmatičnom supstancom) uslovljava način širenja karijesa. U predelu fisura karijesni proces ima manji otvor a širu bazu, dok na glatkim površinama važi obrnut slučaj.

Prema Gustafsonu, idući od dentina prema površini cakline razlikuje se šest zona:

  • normalan sloj cakline,
  • zona 1 — sloj hipermineralizirane cakline,
  • zona 2 — sloj u kome su mineralne materije rastvorene (nema kristalne strukture),
  • zona 3 — sloj sa većom gustinom minerala,
  • zona 4 — zona u kojoj postoji razgradnja cakline, u kojoj su mineralne materije rastvorene a počinje i destrukcija organskog matriksa,
  • zona 5 — sloj u kome su svi sastojci cakline razoreni i postoji šupljina (kavitacija).

Karijes dentina

Karijes na glatkim površinama

S obzirom na centripetalni karakter napredovanja, karijes dentina je nastavak karijesa cakline. Ovaj patološki proces može primarno da počne i u dentinu (mada retko), kada je usled raznih poremećaja dentin eksponiran u predelu vrata zuba. Prema Kerebelu, nikad nije zapažen primarni karijes ispod intaktne cakline ili cementa.

Kada karijes dospije do caklinsko-dentinskog spoja, dalje napredovanje ide u dva pravca: duž caklinsko-dentinske granice i vertikalno u pravcu pulpe. Sam karijesni proces znatno brže napreduje u dentinu, što je uslovljeno njegovom građom. Na osnovu izgleda dentina ispod karijesne lezije Furer je opisao šest zona, idući od pulpe prema karijesnom procesu:

  • zona masne degeneracije ili zona vitalne reakcije, u kojoj nastaje zamućenje dentina kao posledica poremećenog metabolizma u Tomasovim vlaknima,
  • zona transparencije, gde dolazi do jačeg taloženja kalcijumovih soli kao vrsta odbrambene reakcije,
  • zona zamućenja, što je posledica procesa demineralizacije,
  • zona bakterija pionira, gde je zamućenje još jače izraženo a u dentinskim kanalićima se nalaze mikroorganizmi,
  • zona razmekšanja, koju karakteriše jaka demineralizacija i odsustvo Tomasovih vlakana i
  • zona raspadanja, sloj u kome su promene najjače izražene i u kome nastaje šupljina ispunjena raspadnutim produktima.


Reakcije u pulpi

Ispod karijesne lezije pulpa je izložena raznim nadražajima (mehaničkim, termičkim, hemijskim i infekcionim). Na pomenute nadražaje ona reaguje različito, zavisno od intenziteta i prirode nadražaja kao i od njene individualne odbrambene sposobnosti. U slučaju sporijeg napredovanja karijesa pulpa stvara tercijarni dentin ispod karijesne lezije. Međutim, u slučaju bržeg razvoja patološkog procesa, ova dentinogena reakcija izostaje i dolazi do zapaljenske reakcije i bola.

Karijes kod djece

Kod djece postoje tri životna doba u kojima postoji povećana predispozicija za razvoj karijesa: rano detinjstvo (od rođena do treće godine života), vreme mešovite denticije — prisustvo mlečnih i stalnih zuba (od 7 do 10 godine) i pubertet zbog hormonskih i psihosomatskih promena i slabije oralne higijene.[4]



Higijena

Interdentalna četkica

Lična higijena se sastoji od pravilnog i svakodnevnog pranja zuba i korišćenja zubnog konca[5]. Svrha oralne higijene je smanjenje količine patoloških agenasa u ustima, a osnovni cilj je uklanjanje i sprječavanje formiranja zubnog plaka, koji se uglavnom sastoji od bakterija[6]. Sa porastom količine dentalnog plaka, raste i podložnost zuba karijesu, lošem zadahu i sl. Četkica za zube može da ukloni plak sa skoro svih površinama zuba, izuzev u interdentalnim prostorima. Za uklanjanje ostataka hrane i dentalnog plaka iz ovih prostora, koristi se zubni konac, kako bi se sprečio interproksimalni karijes. Takođe se mogu koristiti i interdentalne i sulkularne četkice, ispirači i vodice za usta (kolutoriji).

Profesionalna higijena se sastoji u redovnim stomatološkim pregledima i čišćenjima. S vremena na vreme, potrebno je podvrgnuti se čišćenju zuba koje će izvršiti stomatolog ili stomatološki tehničar. Na redovnim pregledima, takođe se može uraditi i radiografija zuba u cilju otkrivanja pojave i razvoja karijesa u zonama visokog rizika.

Ishrana

Za zdravlje zuba, bitna je učestalost a ne količina unesenog šećera[7]. Šećer i drugi uglikohidrati u ustima čine da bakterije proizvode kiseline koje dovode do demineralizacije cakline, dentina i cementa. Što su zubi češće izloženi ovom okruženju, podložniji su nastanku karijesa. Stoga, od važnosti je smanjiti konzumiranje hrane između obroka, tzv. „grickanje“, s obzirom da su onda zubi stalno izloženi dejstvu kiselina koje luče bakterije u ustima.

Također treba izbegavati žilavu i lepljivu hranu (kao što su suvo voće i slatkiši), jer ta vrsta hrane se lepi za zube. Preporučljivo je prati zube posle svakog jela. Što se djece tiče, Američka stomatološka asocijacija (American Dental Association) i Evropska akademija za dečju stomatologiju (European Academy of Paediatric Dentistry) preporučuju ograničenje i kontrolu konzumacije osvežavajućih pića koja sadrže šećer, i izbegavanje davanja flašice detetu tokom sna[8][9].

Neka istraživanja su utvrdila da mlijeko i neke vrste sireva kao cheddar, doprinose propadanju zuba ako se zubi ne operu odmah po konzumiranju ovih proizvoda[10]. Takođe, žvakaće gume koje sadrže ksilitol (šećer iz drveta) široko se primenjuju radi zaštite zuba u mnogim zemljama, naročito u finskoj industriji slatkiša[11]. Ksilitol smanjuje količinu zubnog plaka, verovatno zato što bakterije ne mogu da ga koriste na isti način kao običan šećer[12]. Takođe je poznato da žvakanje i stimulacija receptora ukusa na jeziku povećavaju proizvođenje pljuvačke koja sadrži prirodne agense za sprečavanje opadanja pH u ustima na nivo na kome se caklina može demineralizovati[13].

Fluoridi

Žlice za lokalnu primenu fluorida

Osnovni oblici primene fluorida su lokalna (topikalna) i sistemska (endogena). Topikalni fluoridi se dele na anorganske i organske preparate. Glavni predstavnici anorganskih preparata su natrijum-fluorid, monofluorfosfat, kositreni fluoridi i zakiseljeni preparati fluora (APF), dok je od organskih najistaknutiji aminflorid u različitim formulacijama. Topikalni fluoridi utiču na:

  • smanjenje rastvorljivosti tvrdih zubnih tkiva u kiselom mediju zubnog plaka („jačanje“ cakline),
  • unapređivanje (ubrzavanje) remineralizacije karijesne lezije,
  • enzimsku inhibiciju unutar plaka tokom glikolize (redukcija stvaranja kiselina),
  • ometanje sinteze intra i ekstracelularnih polisaharida,
  • bakteriostatski, uvjetno baktericidni učinak i
  • smanjenje viskoziteta pljuvačke.

Fluor se danas najčešće primenjuje u obliku pasta za zube, vode za ispiranje usta, rastvora, gelova, lakova, a u novije vreme se koriste i žvakaće gume, sprave za otpuštanje fluorida (eng. fluoride releasing devices) i restorativni materijali.

Antimikrobni preparati

Ova sredstva kemijskim putem kontroliraju nivo bakterijske flore u usnoj šupljini i na taj način preveniraju najčešće infektivne bolesti usne šupljine, zubni karijes i bolesti parodonta. Antimikrobna sredstva se dele na: oralne antiseptike i umjetne zaslađivače.

U oralne antiseptike se ubrajaju sredstva kao što su: hlorheksidin, heksetidin, triklosan, preparati na bazi joda (polividon-jod) i preparati na bazi eteričnih ulja. Umjetni zaslađivači su pomoćna sredstva za prevenciju karijesa, ali danas zauzimaju sve značajnije mjesto. Najpoznatiji među njima su: ksilitol, sorbitol, manitol, aspartam i dr.

Izvori

  1. ↑ a b c Olga Karadžov, Dušan Kezele, Dragan Kuburović, Dušan Marković: "Preparacija kaviteta", Beograd 2001. ISBN 86-7466-039-8
  2. ↑ A. Lukić , S. Sedlecki, S. Đurđić: "Uloga dentalnog plaka u patogenezi karijesa", 1982.
  3. ↑ B. Berger: "Bolesti zuba", 1962
  4. ↑ Ž. Graovac: "Osnovi dečije stomatologije", Beograd 1974.
  5. ↑ Oral Health Topics: Cleaning your teeth and gums. Tekst sa veb sajta Američke stomatološke Asocijacije (American Dental Association - ADA). Pristupljeno 15. kolovoza, 2006.
  6. ↑ Introduction to Dental Plaque. Službena stranica Stomatološkog instituta u Lidsu, Pristupljeno 14. kolovoza 2006.
  7. ↑ Dental Health, Službena stranica Britanske fondacije za ishranu (British Nutrition Foundation ), 2004. Pristupljeno 13. kolovoza 2006.
  8. ↑ A Guide to Oral Health to Prospective Mothers and their Infants, Službena stranica Europske akademije za dječju stomatologiju . Pristupljeno 14. kolovoza 2006.
  9. ↑ Oral Health Topics: Baby Bottle Tooth Decay, Službena stranica Američke stomatološke asocijacije. Pristupljeno 14. kolovoza 2006.
  10. ↑ "Dental Health", Zvaničan sajt Evropske akademije za dečju stomatologiju. Pristupljeno 13. kolovoza 2006.
  11. ↑ "History", Xylitol.net veb sajt. Pristup 22. oktobar 2006.
  12. ↑ Ly KA, Milgrom P, Roberts MC, Yamaguchi DK, Rothen M, Mueller G. Linear response of mutans streptococci to increasing frequency of xylitol chewing gum use: a randomized controlled trial. BMC Oral Health. 2006 Mar 24;6:6.
  13. ↑ Bots CP, Brand HS, Veerman EC, van Amerongen BM, Nieuw Amerongen AV. Preferences and saliva stimulation of eight different chewing gums. Int Dent J. 2004 Jun;54(3):143-8.

Vanjske poveznice


Predložak:Link FA

Dobavljeno iz "https://hr.wikipedia.org/w/index.php?title=Karijes&oldid=2061949"